Multiscale modeling for clinical translation in neuropsychiatric disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nöropsikiyatrik hastalıkların çok ölçekli modellemesi, klinik öneme sahip ölçekleri köprüler: en yüksek ölçeklerden (davranışsal işaret ve semptomların sunumu), ara ölçeklerden (klinik test ve cerrahi müdahale), farmakoterapinin moleküler ölçeğine kadar. Beyin hastalıklarının modellenmesi diğer organların modellenmesine kıyasla zordur, çünkü işlev bozukluğu hem yetersiz erişim (hafıza ve biliş) hem de karmaşıklığa (davranış) bağlı olarak ölçümlerin temel olduğu ölçeklerde kendini gösterir. Bununla birlikte, bu yönleri en üst ölçeklerde anlam için stand-in olarak bilgi-teorik önlemler kullanarak keşfetmeye başlayabiliriz. Burada beş bozukluktaki çabaları anlatıyoruz: Parkinson, Alzheimer, inme, şizofreni ve epilepsi. Kayıp sinirsel sinyallerin yerini almak için terapötik beyin uyarımının kullanılmasına bakıyoruz, diyasizi üreten bir kayıp, eksik girdiler nedeniyle diğer beyin bölgelerindeki aktivite değişiklikleri olarak tanımlanıyor. Bu değişiklikler bazı durumlarda telafi edici olabilir, bu nedenle faydalı olabilir, ancak birçok durumda, ister statik ister dinamik olsun, birincil bir patoloji, daha fazla patoloji üreten bir dizi dinamik sonucu harekete geçirir. Burada sunulan simülasyonlar, bir nöroprostetik sinyal kullanılarak diyaşizin nasıl tersine çevrilebileceğini göstermektedir. Kayıp fizyolojik sinyalin bilgi içeriğinin hiçbirine sahip olmamasına rağmen, basitleştirilmiş nöroprostetik sinyal, diyaşitik bir alanı normale yakın aktivite kalıplarına geri getirebilir. Böylece bilgisayar simülasyonu, son derece geniş bir patoloji yelpazesinde uyarım teknolojilerinin - derin beyin uyarımı, transkraniyal manyetik uyarım, ultrason uyarımı, transkraniyal doğrudan akım uyarımı - olağanüstü başarısını açıklamaya başlar. Çok ölçekli modelleme, farklı uyarım protokollerinin etkilerini, nörofarmakolojik terapi ile uyarım kombinasyonlarını ve bu terapötik modalitelerin belirli hastalık odak noktaları, dinamikleri ve önceki terapilerle etkileşimini göz önünde bulundurarak bu nöroprostetik terapileri optimize etmemize ve entegre etmemize yardımcı olabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Multiscale modeling of neuropsychiatric illness bridges scales of clinical importance: from the highest scales (presentation of behavioral signs and symptoms), through intermediate scales (clinical testing and surgical intervention), down to the molecular scale of pharmacotherapy. Modeling of brain disease is difficult compared to modeling of other organs, because dysfunction manifests at scales where measurements are rudimentary due both to inadequate access (memory and cognition) and to complexity (behavior). Nonetheless, we can begin to explore these aspects through the use of information-theoretic measures as stand-ins for meaning at the top scales. We here describe efforts across five disorders: Parkinson's, Alzheimer's, stroke, schizophrenia, and epilepsy. We look at the use of therapeutic brain stimulation to replace lost neural signals, a loss that produces diaschisis, defined as activity changes in other brain areas due to missing inputs. These changes may in some cases be compensatory, hence beneficial, but in many cases a primary pathology, whether itself static or dynamic, sets in motion a series of dynamic consequences that produce further pathology. The simulations presented here suggest how diaschisis can be reversed by using a neuroprosthetic signal. Despite having none of the information content of the lost physiological signal, the simplified neuroprosthetic signal can restore a diaschitic area to near-normal patterns of activity. Computer simulation thus begins to explain the remarkable success of stimulation technologies - deep brain stimulation, transcranial magnetic stimulation, ultrasound stimulation, transcranial direct current stimulation - across an extremely broad range of pathologies. Multiscale modeling can help us to optimize and integrate these neuroprosthetic therapies by taking into consideration effects of different stimulation protocols, combinations of stimulation with neuropharmacological therapy, and interplay of these therapeutic modalities with particular patterns of disease focality, dynamics, and prior therapies.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.