NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığında kronik dopamin tükenmesi, kortiko-bazal-ganglia devrelerinde eşzamanlı osilatör aktivitesinin karakteristik kalıplarının ortaya çıkmasıyla ilişkili olan progresif motor ve bilişsel bozulmaya yol açar. Subtalamik çekirdeğin derin beyin stimülasyonu Parkinson hastalığı için etkili bir tedavidir, ancak kortiko-bazal-ganglia döngülerindeki eşzamanlı aktivite üzerindeki etkisi tamamen karakterize olmaya devam etmektedir. Burada, derin beyin stimülasyonunun seçici olarak belirli mekansal ve spektral olarak ayrılmış dinlenme hali alttalamik çekirdek-kortikal ağları bastırdığını gösteriyoruz. Bu amaçla, manyetoensefalografi kullanarak subtalamik çekirdeğin ve korteksin eşzamanlı kayıtlarını yapmak için doğrulanmış ve yeni bir yaklaşım kullandık (aynı anda subtalamik çekirdek derin beyin stimülasyonu sırasında). Sonuçlarımız klinik olarak etkili subtalamik çekirdek derin beyin stimülasyonunun düşük beta osilatör aralığında subtalamik çekirdek içinde yerel olarak senkronizasyonu baskıladığını ve ayrıca bu baskılama derecesinin klinik motor iyileşme ile ilişkili olduğunu vurgulamaktadır. Dahası, derin beyin stimülasyonu, subtalamik çekirdek ile ek motor alanları da dahil olmak üzere meziyal premotor bölgeler arasındaki aktivite senkronizasyonunu nispeten seçici bir şekilde bastırdı. Bu mezial premotor bölgeler ağırlıklı olarak yüksek beta frekans aralığındaki subtalamik çekirdeğe bağlıydı, ancak subtalamik çekirdeğe bağlanmalarında derin beyin stimülasyonu ile ilişkili baskılanma derecesinin motor iyileştirme ile ilişkili olmadığı bulundu. Subtalamik çekirdek ve lateral motor alanlar arasındaki beta bant bağlantısı derin beyin uyarımından etkilenmedi. Subtalamik çekirdekli motor kortikal bağlantı ağırlıklı olarak subtalamik çekirdeğin sürüşünü içeriyordu, daha yüksek beta frekans bandındaki bu sürücüler alt beta bandındakilere göre subtalamik çekirdeğe göre çok daha kısa net gecikmelere sahipti. Bu gözlemler, yüksek ve düşük beta bantlarındaki subtalamik çekirdekle kortikal bağlantının, ağırlıklı olarak subtalamik çekirdeğe giden hiperdirekt ve dolaysız yollar tarafından aracılık edilen birleşmeyi yansıtabileceği ve subtalamik çekirdeğin derin beyin stimülasyonunun baskılanması olasılığını artırmaktadır. Yine de sadece yerel subtalamik çekirdek salınımlarının gücündeki değişim, derin beyin stimülasyonu sırasında iyileşme derecesi ile ilişkilidir, güçlendirilmiş bir hiperdirekt yolun yerel olarak üretilen beta aktivitesi için bir ön koşul olduğu, ancak motor bozukluğunu belirleyebilecek veya indeksleyebilecek olan sonuncunun şiddeti olduğu görüşüyle uyumludur.
Özgün kaynak özetini okuyun
Chronic dopamine depletion in Parkinson's disease leads to progressive motor and cognitive impairment, which is associated with the emergence of characteristic patterns of synchronous oscillatory activity within cortico-basal-ganglia circuits. Deep brain stimulation of the subthalamic nucleus is an effective treatment for Parkinson's disease, but its influence on synchronous activity in cortico-basal-ganglia loops remains to be fully characterized. Here, we demonstrate that deep brain stimulation selectively suppresses certain spatially and spectrally segregated resting state subthalamic nucleus-cortical networks. To this end we used a validated and novel approach for performing simultaneous recordings of the subthalamic nucleus and cortex using magnetoencephalography (during concurrent subthalamic nucleus deep brain stimulation). Our results highlight that clinically effective subthalamic nucleus deep brain stimulation suppresses synchrony locally within the subthalamic nucleus in the low beta oscillatory range and furthermore that the degree of this suppression correlates with clinical motor improvement. Moreover, deep brain stimulation relatively selectively suppressed synchronization of activity between the subthalamic nucleus and mesial premotor regions, including the supplementary motor areas. These mesial premotor regions were predominantly coupled to the subthalamic nucleus in the high beta frequency range, but the degree of deep brain stimulation-associated suppression in their coupling to the subthalamic nucleus was not found to correlate with motor improvement. Beta band coupling between the subthalamic nucleus and lateral motor areas was not influenced by deep brain stimulation. Motor cortical coupling with subthalamic nucleus predominantly involved driving of the subthalamic nucleus, with those drives in the higher beta frequency band having much shorter net delays to subthalamic nucleus than those in the lower beta band. These observations raise the possibility that cortical connectivity with the subthalamic nucleus in the high and low beta bands may reflect coupling mediated predominantly by the hyperdirect and indirect pathways to subthalamic nucleus, respectively, and that subthalamic nucleus deep brain stimulation predominantly suppresses the former. Yet only the change in strength of local subthalamic nucleus oscillations correlates with the degree of improvement during deep brain stimulation, compatible with the current view that a strengthened hyperdirect pathway is a prerequisite for locally generated beta activity but that it is the severity of the latter that may determine or index motor impairment.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.