NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının (PD) patogenezinde inflamasyonun ilgili bir rolü olduğuna dair kanıtlar vardır. LRRK2 genindeki mutasyonlar otozomal dominant PD için en sık görülen genetik nedeni temsil eder. LRRK2 makrofajlarda ve mikrogliada yüksek oranda ifade edilir ve inflamatuar yollara dahil olduğunu gösterir. Amaçlar (1) idiyopatik PD ve LRRK2 ilişkili PD'nin ortak enflamatuar yolları paylaşıp paylaşmadığını veya farklı profiller sunup sunmadığını ve (2) PD'den etkilenen hastalarda görüldüğü gibi enflamatuar profillerin benzer yönlerine sahip LRRK2 mutasyon taşıyıcılarının bulunup bulunmadığını test etmektir.MethodsBiz 23 immün ilişkili belirteçlerin serum profillerini ve MJFF LRRK2 konsorsiyumundan 534 bireyde beyin kaynaklı nörotrofik faktörünü değerlendirdik. Her iki PD etkilenen kohort da pro-inflamatuar belirteç yağ asit bağlayıcı proteinin düzeylerinin arttığını gösterdi. Ek olarak, idiyopatik PD ancak LRRK2 ilişkili PD hastaları pro-inflamatuar marker interlökin-12-p40'ın yanı sıra anti-inflamatuar tür interlökin-10, beyin kaynaklı nörotrofik faktör ve kök hücre faktörü düzeylerinin arttığını gösterdi. PD'nin prodromal özelliklerine sahip olanlar da dahil olmak üzere LRRK2 mutasyon taşıyıcıları, kontrol benzeri enflamatuar profillerle sunuldu.KonklüzyonlarKonkonaksiyonel inflamasyon, idiyopatik ve LRRK2- ilişkili PD ile ilişkili görünmektedir. İnflamatuvar süreçlerin patofizyolojilerinde önemli bir rol oynadığı PD hastalarını tanımlamak, en azından bir grup hasta için yeni bir terapötik pencere sunabilir. PD'nin prodromal fazının semptomlarına sahip LRRK2 mutasyon taşıyıcıları enflamatuar profiller göstermediğinden, bağışıklık sisteminin aktivasyonu hastalık kaskatında erken bir olay gibi görünmemektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundThere is evidence for a relevant role of inflammation in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Mutations in the LRRK2 gene represent the most frequent genetic cause for autosomal dominant PD. LRRK2 is highly expressed in macrophages and microglia suggesting an involvement in inflammatory pathways. The objectives are to test (1) whether idiopathic PD and LRRK2-associated PD share common inflammatory pathways or present distinct profiles and (2) whether non-manifesting LRRK2 mutation carriers present with similar aspects of inflammatory profiles as seen in PD-affected patients.MethodsWe assessed serum profiles of 23 immune-associated markers and the brain-derived neurotrophic factor in 534 individuals from the MJFF LRRK2 consortium.ResultsA large proportion of inflammatory markers were gender-dependent. Both PD-affected cohorts showed increased levels of the pro-inflammatory marker fatty-acid-binding protein. Additionally, idiopathic PD but not LRRK2-associated PD patients showed increased levels of the pro-inflammatory marker interleukin-12-p40 as well as the anti-inflammatory species interleukin-10, brain-derived neurotrophic factor, and stem cell factor. Non-manifesting LRRK2 mutation carriers including those with prodromal characteristics of PD presented with control-like inflammatory profiles.ConclusionsConcomitant inflammation seems to be associated with idiopathic and LRRK2-associated PD. Identifying PD patients in whom inflammatory processes play a major role in their pathophysiology might offer a new therapeutic window at least for a subgroup of patients. Since non-manifesting LRRK2 mutation carriers with symptoms of the prodromal phase of PD did not show inflammatory profiles, activation of the immune system seems not an early event in the disease cascade.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.