SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

p53 ve mitokondriyal disfonksiyon: nörodejeneratif hastalıkların yeni anlayışı.

p53 and mitochondrial dysfunction: novel insight of neurodegenerative diseases.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

J Bioenerg Biomembr · 2016-07-15

DOI: 10.1007/s10863-016-9669-5PMID: 27422544

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; review-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Mitokondri, hayati hücre fonksiyonlarından sorumlu organellerdir. p53, DNA stabilitesini ve hücre büyümesini normalleştiren bir transkripsiyon faktörüdür. Son çalışmalar p53'ün farklı stres seviyeleri altında normal durumdan anormal duruma geçiş mitokondriyal fonksiyonu etkileyebileceğini ortaya koymuştur. Normal durumda, p53, SCO2'nin transaktivasyonu yoluyla mitokondriyal solunumu koruyabilir. Stres uyarıcıları ortaya çıktığında, SCO2 aşırı eksprese olur ve ROS nesline yol açar. ROS, bozuk mitokondri ve MIV (Mieap kaynaklı vakuol) onarmak için hasarlı mitokondri bozulmasını gerçekleştirmek için P53 indükleyen MALM'yi (Mitokondri içinde lizozom benzeri organellerin miyokondride birikmesini) teşvik eder. Stres veya hasar geri dönüşümsüzse, p53 mitokondriye transloke olur ve apoptoz veya nekroza yol açar. Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı ve Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere nörodejeneratif hastalıklar hala mekanizmaların açık açıklamalarından yoksundur, ancak daha fazla çalışma bu hastalıkların patolojik gelişimine yönelik mitokondri ve p53 arasındaki fonksiyonel ilişkiyi ortaya koymuştur. Bu incelemede, p53'ün mitokondrinin patolojik değişim metabolizması açısından işlevinde hayati rol oynadığını tartışıyoruz. Ayrıca bu hastalıkları, gelecekteki klinikte yeni terapiler sunmayı umarak p53 ve mitokondri ile ilgili yeni hedefli tedavi molekülleri ile analiz ediyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Mitochondria are organelles responsible for vital cell functions. p53 is a transcription factor that regulates the DNA stability and cell growth normality. Recent studies revealed that p53 can influence mitochondrial function changing from normal condition to abnormal condition under different stress levels. In normal state, p53 can maintain mitochondrial respiration through transactivation of SCO2. When stress stimuli presents, SCO2 overexpresses and leads to ROS generation. ROS promotes p53 inducing MALM (Mieap-induced accumulation of lysosome-like organelles within mitochondria) to repair dysfunctional mitochondria and MIV (Mieap-induced vacuole) to accomplish damaged mitochondria degradation. If stress or damage is irreversible, p53 will translocate to mitochondria, leading into apoptosis or necrosis. Neurodegenerative diseases including Parkinson's disease, Huntington's disease and Alzheimer's disease are still lack of clear explanations of mechanisms, but more studies have revealed the functional relationship between mitochondria and p53 towards the pathological development of these diseases. In this review, we discuss that p53 plays the vital role in the function of mitochondria in the aspect of pathological change metabolism. We also analyze these diseases with novel targeted treating molecules which are related to p53 and mitochondria, hoping to present novel therapies in future clinic.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.