NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının etiyolojisi (PD) endojen ve eksojen faktörleri içerebilir. Dopaminerjik nöronlar için nörotoksik olduğu gösterilen 1-Benzil-1,2,3,4-tetrahidroizokinolin (1BnTIQ), bu faktörlerden biridir, bu nedenle bir hayvan modeli PD oluşturmak için kullanılabilir. Buna karşılık, 1,2,3,4-tetrahidroizokinolin (TIQ) ve 1-metil-1,2,3,4-tetrahidroizokinolin (1MeTIQ) monoamino oksidaz (MAO) inhibitörleri olarak hareket eden nöroprotektif etkiler ve memeli beynindeki oksidatif stresi azaltan serbest radikal leşçerler üretir. Bu çalışmada, 1BnTIQ (25 mg/kg i.p.) kronik yönetimi ile indüklenen PD'nin bir hayvan modelinde in vivodaki dopamin salınımı üzerindeki nöroprotektif bileşiklerin, TIQ ve 1MeTIQ'un etkilerini araştırmayı amaçladık. Bir in vivo mikrodiyaliz metodolojisi kullanarak, hem akut hem de kronik tedavinin TIQ ve 1MeTIQ (50 mg / kg i.p.) ile 1BnTIQ indüklenen stratiyatumdaki dopamin salınımı üzerindeki etkisini ölçtük. Ek olarak, araştırılan bileşiklerin tekrarlanan uygulamalarının sıçanların lokomotor aktivitesi üzerindeki etkisini kontrol etmek için davranışsal test gerçekleştirildi. Davranışsal çalışmalar, 1BnTIQ'nin kronik yönetiminin önemli bir keşif lokomotor aktivitesi artışı ürettiğini ve hem araştırılan aminler, hem de 1BnTIQ ile birlikte uygulanan TIQ ve 1MeTIQ'nin 1BnTIQ tarafından üretilen hiperaktiviteyi tamamen önlediğini göstermiştir. İn vivo mikrodiyaliz çalışmaları, 1BnTIQ ile kronik tedavinin, 1BnTIQ enjeksiyonundan 24 saat sonra bazal örneklerde gösterilen, sıçan striatumundaki hücre dışı boşluğa dopamin salınımında (yaklaşık% 300) önemli ve uzun süreli bir artışa neden olduğunu göstermiştir. 1BnTIQ ve araştırılan bileşiklerin kombine kronik uygulaması, TIQ veya 1MeTIQ, striatumdaki hücre dışı boşluğa salınan dopamin 1BnTIQ kaynaklı temel bozukluklarını tamamen antagonize etti. Sonuç olarak, beyindeki 1BnTIQ'nin daha yüksek konsantrasyonlarının dopamin salınımında belirgin bir bozulma ürettiğini, oysa TIQ ve 1MeTIQ'nin (daha önce ortaya çıkan nöroprotektif özelliklerle birlikte gelir) dopamin nöronlarının işlevindeki 1BnTIQ kaynaklı anormallikleri tamamen önlediğini ve dopamin salınımını kontrol değerlerine geri yüklediğini öne sürüyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
The etiology of Parkinson's disease (PD) may involve endogenous and exogenous factors. 1-Benzyl-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline (1BnTIQ), which was shown to be neurotoxic for dopaminergic neurons, is one of such factors, thus it can be used to construct an animal model of PD. In contrast, 1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline (TIQ) and 1-methyl-1,2,3,4-tetrahydroisoquinoline (1MeTIQ) produce neuroprotective effects acting as monoamino oxidase (MAO) inhibitors and free radical scavengers that reduce oxidative stress in the mammalian brain. In this study, we aimed to investigate the effects of neuroprotective compounds, TIQ and 1MeTIQ, on the dopamine release in vivo in an animal model of PD induced by chronic administration of 1BnTIQ (25 mg/kg i.p.). Using an in vivo microdialysis methodology, we measured the impact of both acute and chronic treatment with TIQ and 1MeTIQ (50 mg/kg i.p.) on 1BnTIQ-induced changes in dopamine release in the rat striatum. Additionally, the behavioral test was carried out to check the influence of repeated administrations of the investigated compounds on the locomotor activity of rats. The behavioral studies showed that the chronic administration of 1BnTIQ produced a significant elevation of exploratory locomotor activity, and both the investigated amines, TIQ and 1MeTIQ, administered together with 1BnTIQ completely prevented 1BnTIQ-produced hyperactivity. The in vivo microdialysis studies demonstrated that the chronic treatment with 1BnTIQ caused a significant and long-lasting increase in the dopamine release (approximately 300 %) to the extracellular space in the rat striatum, which was demonstrated in the basal samples 24 h after 1BnTIQ injection. The combined chronic administration of 1BnTIQ and the investigated compounds, TIQ or 1MeTIQ, completely antagonized the 1BnTIQ-induced essential disturbances of the dopamine releasing to the extracellular space in the striatum. In conclusion, we suggest that higher concentrations of 1BnTIQ in the brain produced distinct impairment in the dopamine release, whereas TIQ and 1MeTIQ (compounds with previously revealed neuroprotective properties) completely prevented 1BnTIQ-induced abnormalities in the function of dopamine neurons and restored the dopamine release to the control values.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.