SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nörodejenerasyonda İnsülin ve İnsülin-Duyarlı İlaçlar: Tedavi Hedefleri Olarak Mitokondri.

Insulin and Insulin-Sensitizing Drugs in Neurodegeneration: Mitochondria as Therapeutic Targets.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Pharmaceuticals (Basel) · 2009-12-23

DOI: 10.3390/ph2030250PMID: 27713238

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

İnsülin, glikoz düşürücü etkilerinin yanı sıra, yaşam süresi, yaşlanma ve hafıza ve öğrenme süreçlerinin modülasyonunda yer alır. Nüfus yaşlandıkça, nörodejeneratif bozukluklar salgın hale gelir ve insülin sinyalizasyon disregülasyonu, bilişsel düşüş ve demans arasında bir bağlantı kurulmuştur. Mitokondri hücre içi organellerdir, hücresel metabolizmada kritik bir rol oynamasına rağmen aynı zamanda reaktif oksijen türlerinin başlıca kaynaklarından biridir. Mitokondriyal disfonksiyon, oksidatif stres ve nöroinflamasyon, nörodejenerasyonun ayırt edici özellikleri, bozulmuş insülin sinyallemesinden kaynaklanabilir. Tiazolidinedioneler gibi insülin duyarlı ilaçlar, hedef dokularda insülin etkisini güçlendiren ve peroksizom proliferatör-aktive reseptör gamasının (PPAR-gamma) spesifik agonistleri olarak hareket eden yeni bir sentetik bileşik sınıfıdır. Son zamanlarda, birkaç PPAR agonisti, nörodejeneratif bozukluklar için yeni ve olası terapötik ajanlar olarak önerilmiştir. Gerçekten de, literatür, bu ajanların mitokondriyal disfonksiyona, oksidatif hasara, inflamasyona ve apoptoza karşı koruyabildiğini göstermektedir. Bu inceleme, mitokondri ve insülin sinyallemesinin normal beyin fonksiyonundaki ve nörodejenerasyondaki rolünü ele almaktadır. Ayrıca, Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalıklarında ve amyotrofik lateral sklerozda insülin ve insülin duyarlılaştırıcılarının potansiyel koruyucu rolü de tartışılacaktır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Insulin, besides its glucose lowering effects, is involved in the modulation of lifespan, aging and memory and learning processes. As the population ages, neurodegenerative disorders become epidemic and a connection between insulin signaling dysregulation, cognitive decline and dementia has been established. Mitochondria are intracellular organelles that despite playing a critical role in cellular metabolism are also one of the major sources of reactive oxygen species. Mitochondrial dysfunction, oxidative stress and neuroinflammation, hallmarks of neurodegeneration, can result from impaired insulin signaling. Insulin-sensitizing drugs such as the thiazolidinediones are a new class of synthetic compounds that potentiate insulin action in the target tissues and act as specific agonists of the peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR-γ). Recently, several PPAR agonists have been proposed as novel and possible therapeutic agents for neurodegenerative disorders. Indeed, the literature shows that these agents are able to protect against mitochondrial dysfunction, oxidative damage, inflammation and apoptosis. This review discusses the role of mitochondria and insulin signaling in normal brain function and in neurodegeneration. Furthermore, the potential protective role of insulin and insulin sensitizers in Alzheimer´s, Parkinson´s and Huntington´s diseases and amyotrophic lateral sclerosis will be also discussed.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.