NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Yerleşik merkezi sinir sistemi (CNS) hücrelerinin enflamatuar yanıtlarının, menenjit, ensefalit, Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığı ve multipl skleroz (MS) gibi bir dizi bulaşıcı ve steril nöroinflamatuar bozukluğun başlatılmasında ve ilerlemesinde kritik bir rol oynadığı bilinmektedir. Glial inflamatuar yanıtların zamanında düzenlenmesi bu nedenle normal CNS fonksiyonlarının korunmasında kritik öneme sahiptir. Nöropeptid maddesi P, CNS içinde yüksek seviyelerde üretilir ve seçici reseptörü olan nörokinin 1 reseptörü (NK-1R), nöronlar tarafından bol miktarda ifade edilir ve mikroglia ve astrositler de dahil olmak üzere glial hücre tiplerinde bulunur. Ağrı algısında bir nörotransmitter olarak işlev görmesine ve bağırsak motilitesinde önemli rolüne ek olarak, bu takikinin cilt, gastrointestinal sistem ve akciğerler de dahil olmak üzere periferik bölgelerde inflamasyonu şiddetlendirdiği yaygın olarak kabul edilmektedir. Son zamanlarda, bir dizi çalışma nöroinflamasyonda P maddesi ve NK-1R etkileşimleri için bir rol belirlemiş ve bu nöropeptidin aktif mikroglia ve astrositlerin bağışıklık fonksiyonlarını değiştirme yeteneğini tanımlamıştır. Bu inceleme makalesinde, P maddesinin ve reseptörünün yerleşik CNS hücreleri tarafından ekspresyonunu anlatıyoruz ve bu nöropeptidin, nörodejeneratif hastalıklar sırasında beyne alınan glia ve bağışıklık hücrelerinin enflamatuar tepkilerini şiddetlendirme yeteneğini tartışıyoruz. Buna ek olarak, bu tür yanıtların NK-1R aracılı büyütülmesinin mikrobiyal enfeksiyon ve bazı steril nörodejeneratif bozukluklar sırasında zararlı olduğunu gösteren mevcut verileri tartışıyoruz ve bu koşullarda enflamatuar CNS hasarını iyileştirmek için yardımcı bir tedavi olarak şu anda anti-emetik ve anti-anksiyolitik ajanlar olarak onaylanmış bir tür olan NK-1R antagonistlerinin yeniden kullanılmasını öneriyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
The inflammatory responses of resident central nervous system (CNS) cells are now known to play a critical role in the initiation and progression of an array of infectious and sterile neuroinflammatory disorders such as meningitis, encephalitis, Parkinson's disease, Alzheimer's disease and multiple sclerosis (MS). Regulating glial inflammatory responses in a timely manner is therefore critical in preserving normal CNS functions. The neuropeptide substance P is produced at high levels within the CNS and its selective receptor, the neurokinin 1 receptor (NK-1R), is abundantly expressed by neurons and is present on glial cell types including microglia and astrocytes. In addition to its functions as a neurotransmitter in the perception of pain and its essential role in gut motility, this tachykinin is widely recognized to exacerbate inflammation at peripheral sites including the skin, gastrointestinal tract and the lungs. Recently, a number of studies have identified a role for substance P and NK-1R interactions in neuroinflammation and described the ability of this neuropeptide to alter the immune functions of activated microglia and astrocytes. In this review article, we describe the expression of substance P and its receptor by resident CNS cells, and we discuss the ability of this neuropeptide to exacerbate the inflammatory responses of glia and immune cells that are recruited to the brain during neurodegenerative diseases. In addition, we discuss the available data indicating that the NK-1R-mediated augmentation of such responses appears to be detrimental during microbial infection and some sterile neurodegenerative disorders, and propose the repurposed use of NK-1R antagonists, of a type that are currently approved as anti-emetic and anti-anxiolytic agents, as an adjunct therapy to ameliorate the inflammatory CNS damage in these conditions.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.