NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Beyin artık iltihapsız koşullar altında bağışıklık sistemi ile aktif olarak etkileşime girdiği bilinse de, beyin parankimal hücreleri ve bağışıklık hücreleri arasındaki hücre hücre etkileşimlerinin yeri yakın zamana kadar açık bir soru olmuştur. Bizim ve diğer gruplar tarafından yapılan çalışmalar, leptomeninenler, koroid pleksus stroma ve epitelyum gibi beyin yapılarının, koroid pleksus eklerinin, vasküler endotel hücrelerinin, perivasküler uzayın hücrelerinin, çevre ventriküler organların ve astrositik endfeetlerin, kemik iliği türevi miyeloid hücreler ile parenki arasındaki hücrelerarası etkileşimler için bir yer sağlayan histolojik mimariyi oluşturduğunu göstermiştir. Bu mimari aynı zamanda beyin ve bağışıklık sistemi arasındaki arayüz olarak işlev görür, bu sayede sistemik inflamasyona bağlı moleküler olaylar, kan-beyin bariyerinin nispeten korunduğu sistemik inflamasyonun erken aşamalarında beyin parankimine iletilebilir. Beyin mikrogliasının sistemik enflamasyon tarafından aktive edildiği iyi bilinse de, sistemik inflamatuar meydan okuma ve mikroglial aktivasyonun bağlandığı mekanizma iyi belgelenmemiştir. Pertured beyin-bağışıklık etkileşimi iskemik beyin hasarı, durum epileptikus, tekrarlanan sosyal yenilgi ve Alzheimer hastalığı ve Parkinson hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıklar dahil olmak üzere çok çeşitli nörolojik ve psikiyatrik bozuklukların temelini oluşturur. Sitokin dengesizliği ile ilişkili proinflamatuar durum, otizm spektrum bozuklukları, şizofreni ve depresyonda yer alır. Bu makalede, sistemik inflamasyon, beyin-bağışıklık arayüz hücreleri ve beyin parankimal hücreleri birleştiren bir mekanizma önermekte ve mekanizmanın temel çalışmalarının, sepsis ile ilişkili ensefalopati ve preterm beyin hasarına özel bir vurgu ile nörolojik bozukluklarla olan ilişkisini tartışmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Although the brain is now known to actively interact with the immune system under non-inflammatory conditions, the site of cell-cell interactions between brain parenchymal cells and immune cells has been an open question until recently. Studies by our and other groups have indicated that brain structures such as the leptomeninges, choroid plexus stroma and epithelium, attachments of choroid plexus, vascular endothelial cells, cells of the perivascular space, circumventricular organs, and astrocytic endfeet construct the histological architecture that provides a location for intercellular interactions between bone marrow-derived myeloid lineage cells and brain parenchymal cells under non-inflammatory conditions. This architecture also functions as the interface between the brain and the immune system, through which systemic inflammation-induced molecular events can be relayed to the brain parenchyma at early stages of systemic inflammation during which the blood-brain barrier is relatively preserved. Although brain microglia are well known to be activated by systemic inflammation, the mechanism by which systemic inflammatory challenge and microglial activation are connected has not been well documented. Perturbed brain-immune interaction underlies a wide variety of neurological and psychiatric disorders including ischemic brain injury, status epilepticus, repeated social defeat, and neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease. Proinflammatory status associated with cytokine imbalance is involved in autism spectrum disorders, schizophrenia, and depression. In this article, we propose a mechanism connecting systemic inflammation, brain-immune interface cells, and brain parenchymal cells and discuss the relevance of basic studies of the mechanism to neurological disorders with a special emphasis on sepsis-associated encephalopathy and preterm brain injury.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.