SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nörodejeneratif Hastalıklarda Nöronal Mitofaji.

Neuronal Mitophagy in Neurodegenerative Diseases.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Mol Neurosci · 2017-03-08

DOI: 10.3389/fnmol.2017.00064PMID: 28337125

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nöronal homeostaz, farklı kalite kontrol sistemlerinin düzgün çalışmasına bağlıdır. Tüm hücre içi bileşenler, kurucu elemanlarının koordineli sentezi, bozulması ve geri dönüşümü yoluyla sürekli ciroya maruz bırakılır. Otofaji, proteinler, organeller, agregatlar ve diğer hücre içi materyaller dahil olmak üzere hücre içi sitosolik bileşenlerin bozulma için lizozomlara teslim edildiği katabolik mekanizmadır. Bugüne kadar açıklanan farklı seçici otofaji türleri arasında, mitofaji süreci mitokondrinin seçici otofajik bozulmasını içerir. Bu şekilde mitofaji, bazal mitokondriyal cirodan sorumludur, ancak istenmeyen veya hasarlı mitokondrileri ortadan kaldırmak için belirli fizyolojik veya patojenik koşullar altında da indüklenebilir. Disfonksiyonel hücresel proteolitik sistemler, Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD) veya Huntington hastalığı (HD) gibi nörodejeneratif hastalıklarla kapsamlı bir şekilde ilişkilendirilmiştir, otofajik başarısızlık bu hastalıklarda nöronal hücre ölümüne katkıda bulunan ana faktörlerden biridir. Nöronlar özellikle otofajik bozulmanın yanı sıra mitokondriyal disfonksiyona karşı da savunmasızdır, çünkü çoğunlukla yüksek enerji bağımlılıkları ve mitotik sonrası doğaları nedeniyle. İşlevsiz mitokondrinin mitofaji ile doğru ve uygun şekilde bozulması, nöronlardaki mitokondri kalitesi ve miktarı üzerindeki kontrolün korunması için gereklidir. Bu raporda, mitofajinin nöronal homeostazdaki rolünü ve ND'deki disfonksiyonunun sonuçlarını gözden geçireceğim.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neuronal homeostasis depends on the proper functioning of different quality control systems. All intracellular components are subjected to continuous turnover through the coordinated synthesis, degradation and recycling of their constituent elements. Autophagy is the catabolic mechanism by which intracellular cytosolic components, including proteins, organelles, aggregates and any other intracellular materials, are delivered to lysosomes for degradation. Among the different types of selective autophagy described to date, the process of mitophagy involves the selective autophagic degradation of mitochondria. In this way, mitophagy is responsible for basal mitochondrial turnover, but can also be induced under certain physiological or pathogenic conditions to eliminate unwanted or damaged mitochondria. Dysfunctional cellular proteolytic systems have been linked extensively to neurodegenerative diseases (ND) like Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), or Huntington's disease (HD), with autophagic failure being one of the main factors contributing to neuronal cell death in these diseases. Neurons are particularly vulnerable to autophagic impairment as well as to mitochondrial dysfunction, due mostly to their particular high energy dependence and to their post-mitotic nature. The accurate and proper degradation of dysfunctional mitochondria by mitophagy is essential for maintaining control over mitochondrial quality and quantity in neurons. In this report, I will review the role of mitophagy in neuronal homeostasis and the consequences of its dysfunction in ND.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.