SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Kronik aralıklı hipoksi, erken evre nörodejenerasyon ile ilişkili beyin bölgelerinde oksidatif stres ve inflamasyona neden olur.

Chronic intermittent hypoxia induces oxidative stress and inflammation in brain regions associated with early-stage neurodegeneration.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Physiol Rep · 2017-05-01

DOI: 10.14814/phy2.13258PMID: 28473320

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Uyku apnesi, Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nörodejeneratif hastalıkların yaygın bir komorbiditesidir. Önceki çalışmalar, yüksek oksidatif stres ve şiddetli uyku apnesi ile inflamasyon arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Yükseltilmiş oksidatif stres ve inflamasyon da nörodejeneratif hastalıkların ayırt edici özellikleridir. Hafif uyku apnesi hayvan modelinde nörodejeneratif hastalığın erken evreleriyle tutarlı bir şekilde artan oksidatif stres ve inflamasyonu gösteriyoruz. Erkek sıçanlar ışık döneminde 8 saat/gün boyunca 7 gün kronik aralıklı hipoksiye (CIH) maruz kaldılar. CIH'nin ardından plazma, dolaşımdaki oksidatif stres ve proinflamatuar M1 veya anti-inflamatuar M2 profilleri ile ilişkili enflamatuar belirteçler için toplandı ve test edildi. Nörodejeneratif hastalıkların farklı evreleriyle ilişkili beyin bölgelerinden doku yumrukları (erken evre: substantia nigra ve entorhinal korteks; ara evre: hipokampus; geç evre: rostral ventrolateral medulla ve tekli sistem çekirdeği) ayrıca inflamatuar belirteçler için de test edildi. Örneklerin bir alt kümesi, oksidatif stres kaynaklı DNA hasarının bir göstergesi olan 8-hidroksideoksiguanozin (8-OHdG) ekspresyonu için incelenmiştir. Sonuçlarımız dolaşımdaki oksidatif stres ve inflamasyonun arttığını gösterdi. Ayrıca, erken evre (ancak geç evre değil) AD ve PD ile ilişkili beyin bölgeleri, klinik öncesi nörodejeneratif hastalık popülasyonlarında bildirilen gözlemlerle tutarlı oksidatif stres ve enflamatuar profiller ifade etti. Bu sonuçlar, hafif CIH'nin erken evre nörodejeneratif hastalıkların karakteristiği olan temel özellikleri indüklediğini ve bu beyin bölgelerinde oksidatif strese ve inflamasyona katkıda bulunan mekanizmaları araştırmak için etkili bir model olabileceğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Sleep apnea is a common comorbidity of neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). Previous studies have shown an association between elevated oxidative stress and inflammation with severe sleep apnea. Elevated oxidative stress and inflammation are also hallmarks of neurodegenerative diseases. We show increased oxidative stress and inflammation in a manner consistent with early stages of neurodegenerative disease in an animal model of mild sleep apnea. Male rats were exposed to 7 days chronic intermittent hypoxia (CIH) for 8 h/day during the light period. Following CIH, plasma was collected and tested for circulating oxidative stress and inflammatory markers associated with proinflammatory M1 or anti-inflammatory M2 profiles. Tissue punches from brain regions associated with different stages of neurodegenerative diseases (early stage: substantia nigra and entorhinal cortex; intermediate: hippocampus; late stage: rostral ventrolateral medulla and solitary tract nucleus) were also assayed for inflammatory markers. A subset of the samples was examined for 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) expression, a marker of oxidative stress-induced DNA damage. Our results showed increased circulating oxidative stress and inflammation. Furthermore, brain regions associated with early-stage (but not late-stage) AD and PD expressed oxidative stress and inflammatory profiles consistent with reported observations in preclinical neurodegenerative disease populations. These results suggest mild CIH induces key features that are characteristic of early-stage neurodegenerative diseases and may be an effective model to investigate mechanisms contributing to oxidative stress and inflammation in those brain regions.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.