NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Ökaryotik hücrelerde, endoplazmik retikulum (ER), salgı protein translokasyonu ve salgı protein katlanmasının kalite kontrolünde yer alan hücre bölmesidir. Farklı koşullar ER fonksiyonunu değiştirebilir, bu da ER lümeninde ortaya çıkan veya yanlış katlanmış proteinlerin birikmesine neden olur. ER stres olarak bilinen böyle bir durum, salgı yolu içinde proteostaziyi geri getirmeyi amaçlayan, ortaya çıkan protein yanıtı (UPR) olarak bilinen entegre bir adaptif yanıt ortaya çıkarır. Tersine, uzun süreli hücre stresinde veya yetersiz uyarlanabilir yanıtta, UPR sinyallemesi hücre ölümüne neden olur. ER disfonksiyonları, Alzheimer, Parkinson ve Huntington hastalığı ve amyotrofik lateral skleroz dahil olmak üzere birçok insan hastalığında nöronal dejenerasyona katkıda bulunur ve katkıda bulunur. ER stresi ile nöropatolojik değişikliklerle UPR olarak bilinen sinyal transdüksiyon yolu arasındaki korelasyonlar iyi bir şekilde belirlenmiştir. Ek olarak, birçok kanıt, UPR'nin genetik veya farmakolojik modülasyonunun, nörodejeneratif hastalıklardaki ilerici nöronal kaybı en aza indirmek için etkili bir stratejiyi temsil edebileceğini göstermektedir. Burada, ER stresini ve UPR'yi nörodejenerasyona bağlayan ana hücresel mekanizmaları tanımlayan son sonuçları gözden geçiriyoruz. Ayrıca, ER UPR yolunu hedefleyerek hastalıkta ortaya çıkan proteinin toksik etkilerini iyileştirmek için şu anda takip edilen stratejilerin güncel bir panoramik görünümünü sunuyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
In eukaryotic cells, the endoplasmic reticulum (ER) is the cell compartment involved in secretory protein translocation and quality control of secretory protein folding. Different conditions can alter ER function, resulting in the accumulation of unfolded or misfolded proteins within the ER lumen. Such a condition, known as ER stress, elicits an integrated adaptive response known as the unfolded protein response (UPR) that aims to restore proteostasis within the secretory pathway. Conversely, in prolonged cell stress or insufficient adaptive response, UPR signaling causes cell death. ER dysfunctions are involved and contribute to neuronal degeneration in several human diseases, including Alzheimer, Parkinson and Huntington disease and amyotrophic lateral sclerosis. The correlations between ER stress and its signal transduction pathway known as the UPR with neuropathological changes are well established. In addition, much evidence suggests that genetic or pharmacological modulation of UPR could represent an effective strategy for minimizing the progressive neuronal loss in neurodegenerative diseases. Here, we review recent results describing the main cellular mechanisms linking ER stress and UPR to neurodegeneration. Furthermore, we provide an up-to-date panoramic view of the currently pursued strategies for ameliorating the toxic effects of protein unfolding in disease by targeting the ER UPR pathway.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.