NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Oksidatif stres, hücresel antioksidan savunmaların fazla miktarda reaktif oksijen türü (ROS) tarafından boğulduğunda ortaya çıkar. Bu meydana geldiğinde, DNA, lipidler ve proteinler gibi birçok hücresel biyomolekül serbest radikal kaynaklı oksidatif hasara duyarlı hale gelir ve bu sonuç olarak hücresel ve sonuçta doku ve organ disfonksiyonuna yol açabilir. Mitokondri, ROS kaynağı olmasının yanı sıra, membran fosfolipidleri, solunum zinciri kompleksleri, proteinler ve mitokondriyal DNA (mt DNA) dahil olmak üzere serbest radikallerin oksidatif hasarının hedefi olan bir dizi kilit biyomolekül ile oksidatif stres kaynaklı hasara karşı savunmasızdır. Sonuç olarak, artan elektron kaçağı ve oksijenin kısmi azalması ile birlikte hücresel enerji durumunda bir eksiklik meydana gelebilir. Bu da ROS üretiminde daha fazla artışa neden olabilir. Bazı mitokondriyal biyomoleküllere oksidatif hasar, bir dizi hastalığın patofizyolojisi ile ilişkilendirilmiş ve ilişkilendirilmiştir. Bu incelemenin amacı, Parkinson hastalığı (PD) gibi daha yaygın olarak elde edilen nörodejeneratif bozukluklarda gözlemlenen pertürbasyon anlayışımızla birlikte, miras alınan birkaç mitokondriyal bozukluğun patofizyolojisi hakkındaki mevcut bilgimizi gözden geçirerek bu oksidatif stresin ve daha sonraki hasarın etkisini tartışmaktır. Ayrıca, antioksidan terapilerin potansiyel kullanımı ve fizibilitesi, zarar verici oksidatif türlerin birikmesini azaltmak için bir ek olarak ve dolayısıyla yavaş hastalık ilerlemesi de tartışılacaktır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Oxidative stress arises when cellular antioxidant defences become overwhelmed by a surplus generation of reactive oxygen species (ROS). Once this occurs, many cellular biomolecules such as DNA, lipids, and proteins become susceptible to free radical-induced oxidative damage, and this may consequently lead to cellular and ultimately tissue and organ dysfunction. Mitochondria, as well as being a source of ROS, are vulnerable to oxidative stress-induced damage with a number of key biomolecules being the target of oxidative damage by free radicals, including membrane phospholipids, respiratory chain complexes, proteins, and mitochondrial DNA (mt DNA). As a result, a deficit in cellular energy status may occur along with increased electron leakage and partial reduction of oxygen. This in turn may lead to a further increase in ROS production. Oxidative damage to certain mitochondrial biomolecules has been associated with, and implicated in the pathophysiology of a number of diseases. It is the purpose of this review to discuss the impact of such oxidative stress and subsequent damage by reviewing our current knowledge of the pathophysiology of several inherited mitochondrial disorders together with our understanding of perturbations observed in the more commonly acquired neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease (PD). Furthermore, the potential use and feasibility of antioxidant therapies as an adjunct to lower the accumulation of damaging oxidative species and hence slow disease progression will also be discussed.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.