Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı ile ilişkili motor bozukluğun çoğunun, bazal gangliyon (BG) ve motor korteks tarafından oluşturulan ağlardaki patolojik aktiviteden kaynaklandığı düşünülmektedir. Parkinsonizmde patolojik salınımların ortaya çıkışını açıklamak için önerilen birkaç hipotezi değerlendirmek için, dopamin tükenmesini takiben BG ağlarındaki yönlendirilmiş bağlantıdaki değişiklikleri araştırdık. Yerel alan potansiyellerini (LFP'ler) kortekste ve bazal gangliyon farelerin parkinsonian'ı 6-hidroksidopamin (6-OHDA) enjeksiyonu ve dopamin-intakt kontrolleri ile dönüştürdük. Yönlendirilmiş etkileşimlerin (parametrik olmayan yönsellik, NPD) tahmini için yeni bir araç kullanarak ağların sistematik analizlerini yaptık. NPD analizinin üçüncü bir referans sinyalindeki iki sinyal arasındaki korelasyonun bağımlılığını ortaya koyan "koşullu" bir versiyonunu kullandık. Hem düşük-beta (14-20 Hz) hem de yüksek-beta / düşük-gamma (20-40 Hz) yönlendirilmiş ağ etkileşimlerinin dopamin bağımlılığına dair kanıtlar bulduk. Özellikle, 6-OHDA lezyonları subtalamik çekirdeğe (STN) kortikal "hiperdirekt" bağlantının geliştirilmesi ve korteks ve striatuma geri bildirimi ile ilişkiliydi. 6-OHDA lezyonundan kaynaklanan patolojik beta senkronizasyonunun ağ boyunca yaygın olarak dağıtıldığını ve herhangi bir bireysel yapıya yerleştirilemeyeceğini görüyoruz. Ayrıca, yüksek beta/gamma salınımlarının STN'den bağımsız bir yoldaki striatum boyunca yayıldığına dair kanıtlar sunuyoruz. Yüksek beta/gamma'daki ritimler, düşük beta'dakilere kıyasla hiyerarşik bir organizasyona işaret eden koşullandırmaya yatkınlık gösterir. Bu sonuçlar parkinsonizmde belirgin beyin ağlarında patolojik ritimler için alt tabakalar hakkındaki anlayışımızı daha da bilgilendirir. YENİ & NOT: Parkinson hastalığı ile ilişkili anormal beyin ritimlerinin kökenleri ile ilgili çeşitli hipotezleri değerlendirmek amacıyla kortiko-bazal ganglia ağındaki elektrofizyolojik kayıtların yeni bir analizini sunuyoruz. Kemirgenlerde kronik dopamin tükenmesinin ardından ağ içindeki yönlendirilmiş bağlantılardaki değişiklikler için kanıtlar sunuyoruz. Bu bulgular, patolojik senkronizasyonun ortaya çıkabileceği koşulları ortaya çıkaran ağın "kısa devre"sinin makullüğüne değinir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Much of the motor impairment associated with Parkinson's disease is thought to arise from pathological activity in the networks formed by the basal ganglia (BG) and motor cortex. To evaluate several hypotheses proposed to explain the emergence of pathological oscillations in parkinsonism, we investigated changes to the directed connectivity in BG networks following dopamine depletion. We recorded local field potentials (LFPs) in the cortex and basal ganglia of rats rendered parkinsonian by injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) and in dopamine-intact controls. We performed systematic analyses of the networks using a novel tool for estimation of directed interactions (nonparametric directionality, NPD). We used a "conditioned" version of the NPD analysis that reveals the dependence of the correlation between two signals on a third reference signal. We find evidence of the dopamine dependency of both low-beta (14-20 Hz) and high-beta/low-gamma (20-40 Hz) directed network interactions. Notably, 6-OHDA lesions were associated with enhancement of the cortical "hyperdirect" connection to the subthalamic nucleus (STN) and its feedback to the cortex and striatum. We find that pathological beta synchronization resulting from 6-OHDA lesioning is widely distributed across the network and cannot be located to any individual structure. Furthermore, we provide evidence that high-beta/gamma oscillations propagate through the striatum in a pathway that is independent of STN. Rhythms at high beta/gamma show susceptibility to conditioning that indicates a hierarchical organization compared with those at low beta. These results further inform our understanding of the substrates for pathological rhythms in salient brain networks in parkinsonism. NEW & NOTEWORTHY We present a novel analysis of electrophysiological recordings in the cortico-basal ganglia network with the aim of evaluating several hypotheses concerning the origins of abnormal brain rhythms associated with Parkinson's disease. We present evidence for changes in the directed connections within the network following chronic dopamine depletion in rodents. These findings speak to the plausibility of a "short-circuiting" of the network that gives rise to the conditions from which pathological synchronization may arise.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.