NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Türe bağlı olarak, mikroglial hücreler yetişkin beyindeki glial hücrelerin %5-20'sini temsil eder. Beynin doğuştan gelen bağışıklık etkeni olarak, mikroglia çeşitli işlevlerde yer alır: inflamasyonun düzenlenmesi, sinaptik bağlantı, programlanmış hücre ölümü, kablolama ve devre oluşumu, hücre enkazının fagositozu ve doğum sonrası sinir devrelerinin sinaptik budaması ve heykellenmesi. Dahası, mikroglia Nasu-Hakola hastalığı (NHD) gibi bazı nörogelişimsel bozukluklara ve Alzheimer hastalığı (AD), Parkinson hastalığı (PD) ve diğerleri gibi yaşlılarla ilişkili nörodejeneratif hastalıklara katkıda bulunur. İnsan ve kemirgen mikrogliasının bunak hale gelebileceğine dair kanıtlar vardır. Bu olay, kronik bir inflamasyon fenotipi ile ilişkili olan ve yaşlanmanın nörodejeneratif hastalıklarına daha fazla duyarlılığa yol açan nöroprotektif fonksiyonların kaybı ile ilişkili olan mikroglia aktivasyon durumundaki değişiklikleri belirler. Merkezi sinir sisteminde (CNS), Miyeloid Hücreler 2-DNAX aktivasyon proteini 12 (TREM2-DAP12) üzerinde eksprese edilen tetikleyici reseptör, yalnızca mikrogliada ifade edilen bir sinyal kompleksidir. Bir mikroglial yüzey reseptörü olarak TREM2, mikroglial hücre aktivasyonunu, fagositozu ve mikroglial hücre hayatta kalmasını teşvik eden sinyal transdüksiyon yollarını başlatmak için DAP12 ile etkileşime girer. Defektif TREM2-DAP12 fonksiyonları, çeşitli hastalıkların patogenezinde merkezi bir rol oynar. CX3CL1 (fraktalkin)-CX3CR1 sinyallemesi nöronlar ve mikroglia arasındaki en önemli iletişim kanalını temsil eder. CX3CL1'in nöronlarda ve mikrogliadaki reseptörü CX3CR1'in ekspresyonu, bu hücrelerin olgunlaşması ve işlevinin düzenlenmesinde temel rol oynayan belirli bir etkileşimi belirler. Burada, yaşlı mikrogliadaki TREM2-DAP12 ve CX3CL1-CX3CR1 eksenlerinin rolünü ve bu yolların fizyolojik CNS yaşlanmasına ve yaşa bağlı nörodejeneratif hastalıklara dahil edilmesini gözden geçiriyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Depending on the species, microglial cells represent 5-20% of glial cells in the adult brain. As the innate immune effector of the brain, microglia are involved in several functions: regulation of inflammation, synaptic connectivity, programmed cell death, wiring and circuitry formation, phagocytosis of cell debris, and synaptic pruning and sculpting of postnatal neural circuits. Moreover, microglia contribute to some neurodevelopmental disorders such as Nasu-Hakola disease (NHD), and to aged-associated neurodegenerative diseases, such as Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), and others. There is evidence that human and rodent microglia may become senescent. This event determines alterations in the microglia activation status, associated with a chronic inflammation phenotype and with the loss of neuroprotective functions that lead to a greater susceptibility to the neurodegenerative diseases of aging. In the central nervous system (CNS), Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 2-DNAX activation protein 12 (TREM2-DAP12) is a signaling complex expressed exclusively in microglia. As a microglial surface receptor, TREM2 interacts with DAP12 to initiate signal transduction pathways that promote microglial cell activation, phagocytosis, and microglial cell survival. Defective TREM2-DAP12 functions play a central role in the pathogenesis of several diseases. The CX3CL1 (fractalkine)-CX3CR1 signaling represents the most important communication channel between neurons and microglia. The expression of CX3CL1 in neurons and of its receptor CX3CR1 in microglia determines a specific interaction, playing fundamental roles in the regulation of the maturation and function of these cells. Here, we review the role of the TREM2-DAP12 and CX3CL1-CX3CR1 axes in aged microglia and the involvement of these pathways in physiological CNS aging and in age-associated neurodegenerative diseases.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.