NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Aralıklı oruç tutmanın (IF), tehlikeye giren beyin biyoenerjisi ile ilişkili yaşa bağlı nörodejeneratif hastalıkların başlangıcını önlemek için güçlü bir beslenme stratejisi olduğu önerildi. IF uygulamasının mitokondriyal bir hakaretle birlikte uygulanmasının nörodejeneratif süreci tamponlayıp tamponlayamayacağı henüz araştırılmamıştır. Burada, 28 gün boyunca 24 saat başına bir kez rotenon (Rot) ile tedavi edilen C57BL/6J farelerde IF'nin etkilerini tanımladık. Rot, mitokondri kompleksi I'i inhibe eden ve dopamin nöronlarının dejenerasyonuna neden olan bir nörotoksindir, böylece Parkinson hastalığında (PD) gözlemlenen nörodejeneratif süreci yeniden üretir. IF (24 saat alternatif gün oruç) tek başına veya Rot tedavisi (Rot / IF) ile birlikte uygulandı. IF ve Rot/IF grupları, kontrol ve Rot gruplarına kıyasla aynı derecede kilo kaybı gösterdi. Hızlandırılmış bir rotarod testi, yalnızca Rot / IF farelerinin testi daha yüksek hızlarda sürdürme kabiliyetinin azaldığını ortaya koydu. Rot/IF grubu, substantia nigra (SN)'daki Rot grubuna göre daha belirgin bir dopaminerjik nöron azalması ve alfa-sinüklein (alfa-sin) birikiminde artış gösterdi. Lipomik ve metabolomik analizler yoluyla, Rot/IF farelerinin SN'sinde, uyarıcı amino asitlerin, enflamatuar lisofosfolipidlerin ve sfingolipidlerin önemli bir yükseltisinin meydana geldiğini tespit ettik. Toplu olarak, verilerimiz, nörotoksin maruziyeti ile birlikte uygulandığında, IF'nin nöroprotektif etkiler göstermediğini, aksine, değiştirilmiş beyin zarı bileşimi ile ilişkili olarak uyarıcı amino asit ve enflamatuar lipid seviyelerini artırarak nöronal ölümü şiddetlendirdiğini ileri sürmektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Intermittent fasting (IF) was suggested to be a powerful nutritional strategy to prevent the onset of age-related neurodegenerative diseases associated with compromised brain bioenergetics. Whether the application of IF in combination with a mitochondrial insult could buffer the neurodegenerative process has never been explored yet. Herein, we defined the effects of IF in C57BL/6J mice treated once per 24 h with rotenone (Rot) for 28 days. Rot is a neurotoxin that inhibits the mitochondrial complex I and causes dopamine neurons degeneration, thus reproducing the neurodegenerative process observed in Parkinson's disease (PD). IF (24 h alternate-day fasting) was applied alone or in concomitance with Rot treatment (Rot/IF). IF and Rot/IF groups showed the same degree of weight loss when compared to control and Rot groups. An accelerating rotarod test revealed that only Rot/IF mice have a decreased ability to sustain the test at the higher speeds. Rot/IF group showed a more marked decrease of dopaminergic neurons and increase in alpha-synuclein (α-syn) accumulation with respect to Rot group in the substantia nigra (SN). Through lipidomics and metabolomics analyses, we found that in the SN of Rot/IF mice a significant elevation of excitatory amino acids, inflammatory lysophospholipids and sphingolipids occurred. Collectively, our data suggest that, when applied in combination with neurotoxin exposure, IF does not exert neuroprotective effects but rather exacerbate neuronal death by increasing the levels of excitatory amino acids and inflammatory lipids in association with altered brain membrane composition.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.