SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Oligo-Porphyran Parkinson Mice'de Nörodavranışsal Defisitleri PI3K/Akt/Bcl-2 Pathway'i düzenleyerek düzeltir.

Oligo-Porphyran Ameliorates Neurobehavioral Deficits in Parkinsonian Mice by Regulating the PI3K/Akt/Bcl-2 Pathway.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Mar Drugs · 2018-03-06

DOI: 10.3390/md16030082PMID: 29509717

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), dopaminerjik nöronların seçici bir şekilde kaybedilmesinden kaynaklanan nörodejeneratif bir hareket bozukluğudur. Mevcut PD tedavileri semptomatik rahatlama sağlar, ancak hastalığın ilerlemesini önlemez veya yavaşlatmaz. Önceki çalışmalar, Porphyra'dan türetilen asetillenmiş ve fosforile edilmiş porfiran'ın, 6-OHDA kaynaklı hasara karşı nöroprotektif bir etki yarattığını ileri sürmüştür. Antioksidan ve nöroprotektif potansiyeli nedeniyle, bu çalışma oligo-porfiran'ın (OP) farelerde deneysel bir PD modelinde yararlı olup olmadığını değerlendirir. İlaç 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP), PD'yi simüle etmek için yedi gün boyunca intraperitoneal olarak enjekte edildi (20 mg / kg vücut ağırlığı) ve ardından OP uygulaması izledi. Spontan motor aktivitedeki davranışsal eksikliklerin, bir kutup testinde gecikmenin ve bir çekiş testinde süspansiyonun hafifletildiğini ve OP tedavisinden sonra aşırı dopamin (DA) metabolizmasının bastırıldığını bulduk. Ek olarak, OP'nin dopaminerjik nöronları, dopaminerjik taşıyıcı ve tirozin hidroksilaz protein seviyelerinde MPTP kaynaklı azalmaları önleyerek koruduğunu bulduk. OP'nin PD farelerde görülen davranışsal değişiklikleri etkileyen bir sinyalleme yolunu düzenleyip düzenlemediğini tahmin ettik. Bu çalışmada PI3K/Akt/Bcl-2 yolu tespit edilmiştir. Sonuçlarımız, OP'nin PI3K / Akt / GSK-3beta'nın fosforilasyonunu arttırdığını ve Bax / Bcl-2 oranındaki değişikliklerle kaspaz-3 ve poli (ADP-riboz) polimerazın aktivasyonunu inhibe ettiğini göstermektedir. Bu sonuçlar, OP'nin PI3K / Akt / Bcl-2 yolunu düzenleyerek DA nöron sağkalımını in vivo olarak destekleyebileceğini, böylece bir PD fare modelindeki nörodavranışsal açıkları ortadan kaldırabileceğini ve PD için nöroprotektif bir tedavi olarak OP'yi önerebileceğini gösterdi.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative movement disorder that is caused by a selective loss of dopaminergic neurons. Current PD treatments provide symptomatic relief but do not prevent or decelerate disease progression. Previous studies have suggested that acetylated and phosphorylated porphyran, derived from Porphyra, produces a neuroprotective effect against 6-OHDA-induced damage. Due to its antioxidant and neuroprotective potential, this study evaluates whether oligo-porphyran (OP) could be beneficial in an experimental model of PD in mice. The drug 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) was intraperitoneally injected (20 mg/kg body weight) for seven days to simulate PD, followed by OP administration. We found that the behavioral deficits in spontaneous motor activity, latency to descend in a pole test, and suspension in a traction test were ameliorated, and excessive dopamine (DA) metabolism was suppressed after OP treatment. Additionally, we found that OP protected dopaminergic neurons by preventing MPTP-induced decreases in dopaminergic transporter and tyrosine hydroxylase protein levels. We speculated whether OP regulates a signaling pathway that affects the behavioral changes seen in PD mice. In this study, the PI3K/Akt/Bcl-2 pathway was detected. Our results demonstrate that OP increased the phosphorylation of PI3K/Akt/GSK-3β and inhibited the activation of caspase-3 and poly (ADP-ribose) polymerase, with changes in the Bax/Bcl-2 ratio. These results showed that OP might promote DA neuron survival in vivo by regulating the PI3K/Akt/Bcl-2 pathway, thereby ameliorating the neurobehavioral deficits in a PD mouse model and suggesting OP as a neuroprotective treatment for PD.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.