Melanopsin aracılı göz bebeği fonksiyonu Parkinson hastalığında bozulmuştur.

Araştırma özeti

Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by

Parkinson's disease (PD) is characterised by non-motor symptoms including sleep and circadian disruption. Melanopsin-expressing intrinsically photosensitive Retinal Ganglion Cells (ipRGC) transmit light signals to brain areas controlling circadian rhythms and the pupil light reflex. To determine if non-motor symptoms observed in PD are linked to ipRGC dysfunction, we evaluated melanopsin and rod/cone contributions to the pupil response in medicated participants with PD (n = 17) and controls (n = 12). Autonomic tone was evaluated by measuring pupillary unrest in darkness. In the PD group, there is evidence for an attenuated post-illumination pupil response (PIPR) amplitude and reduced pupil constriction amplitude, and PIPR amplitudes did not correlate with measures of sleep quality, retinal nerve fibre layer thickness, disease severity, or medication dosage. Both groups exhibited similar pupillary unrest. We show that melanopsin- and the rod/cone-photoreceptor contributions to the pupil control pathway are impaired in people with early-stage PD who have no clinically observable ophthalmic abnormalities. Given that ipRGCs project to brain targets involved in arousal, sleep and circadian rhythms, ipRGC dysfunction may underpin some of the non-motor symptoms observed in PD.

Türkçe çeviri

Makine çevirisi · Klinik kullanım öncesinde kaynakla karşılaştırılmalı.

Parkinson hastalığı (PD), uyku ve sirkadiyen bozulma dahil olmak üzere motor olmayan semptomlarla karakterizedir. Melanopsin-ifade eden içsel olarak fotosensitif Retinal Ganglion Hücreleri (ipRGC), ışık sinyallerini sirkadiyen ritimleri ve göz bebeği ışık refleksini kontrol eden beyin bölgelerine iletir. PD'de gözlenen motor olmayan semptomların ipRGC disfonksiyonu ile bağlantılı olup olmadığını belirlemek için, PD (n = 17) ve kontroller (n = 12) olan ilaçlı katılımcılarda melanopsin ve rod / cone katkılarını değerlendirdik. Otonom ton, karanlıkta göz bebekleri huzursuzluğunu ölçerek değerlendirildi. PD grubunda, zayıflatılmış bir ışık sonrası gözbebeği yanıtı (PIPR) genliği ve azalmış gözbebeği darlığı genliği için kanıtlar vardır ve PIPR genlikleri uyku kalitesi, retina sinir lifi tabakası kalınlığı, hastalık şiddeti veya ilaç dozu ölçümleri ile ilişkili değildir. Her iki grup da benzer göz bebekleri huzursuzluğu sergiledi. Melanopsin- ve pupil kontrol yoluna çubuk/kone-fotoreseptör katkılarının, klinik olarak gözlemlenebilir oftalmik anormallikleri olmayan erken evre PD'li kişilerde bozulduğunu gösteriyoruz. İPRGC'lerin uyarılma, uyku ve sirkadiyen ritimlerle ilgili beyin hedeflerine yönelik bu proje göz önüne alındığında, iPRGC disfonksiyonu PD'de gözlenen motor olmayan semptomların bir kısmının temelini oluşturabilir.

İlgili konular