Hydroxysafflor Yellow A Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Neurotoxicity and Neuroinflammation in Primary Mesencephalic Cultures.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Lipopolysakkarit (LPS) kaynaklı nöroinflamasyon Parkinson hastalığının (PD) patogenezini tetikler ve hızlandırır. Geleneksel bir Çin tıbbı olan Carthamus tinctorius L., serebrovasküler hastalığın tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Hidroksisaflor Sarı A (HSYA), C. tinctorius'un aktif bir bileşenidir. Bu çalışmanın amacı, HSYA'nın birincil mezensefalik kültürlerde LPS kaynaklı nörotoksisite ve nöroinflamasyonu zayıflatıp zayıflatamayacağını araştırmaktı. Hücre canlılığı MTT ve LDH tahlilleri ile ölçülmüştür. Tirozin hidroksilaz (TH) pozitif nöron sayısı immünohistokimya tarafından gözlenmiştir. NF-kappaB p65 ve iNOS ifadeleri batı lekeleme yöntemi ile değerlendirildi. IL-1beta ve TNF-alfa dahil olmak üzere pro-inflamatuar sitokinler ELISA kitleri tarafından belirlendi. Nitrik oksit (NO) içeriği kültür ortamında tahlil edildi. Sonuçlar HSYA tedavisinin LPS kaynaklı dopaminerjik nöronların hasarını önemli ölçüde azalttığını göstermiştir. HSYA, NF-kappaB p65 ve iNOS ifadelerini kısmen inhibe etti. Ayrıca HSYA, süpernatantlarda IL-1beta, TNF-alfa ve NO içeriğini azalttı. Birlikte ele alındığında, bu sonuçlar HSYA'nın dopaminerjik nöronlarda LPS kaynaklı nörotoksisite üzerinde koruyucu etkiler uyguladığını ve mekanizmaların enflamatuar yanıtın inhibisyonu ile ilişkili olabileceğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Lipopolysaccharide (LPS)-induced neuroinflammation triggers and accelerates the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Carthamus tinctorius L., a traditional Chinese medicine, has been widely used for the treatment of cerebrovascular disease. Hydroxysafflor Yellow A (HSYA) is an active component of C. tinctorius. The purpose of this study was to investigate whether HSYA could attenuate LPS-induced neurotoxicity and neuroinflammation in primary mesencephalic cultures. Cell viability was measured by MTT and LDH assays. The number of tyrosine hydroxylase (TH) positive neuron was observed by immunohistochemistry. NF-κB p65 and iNOS expressions were evaluated with western blotting method. Pro-inflammatory cytokines including IL-1β and TNF-α were determined by ELISA kits. Nitric oxide (NO) content in the culture medium was assayed. The results showed that HSYA treatment significantly attenuated the LPS-induced dopaminergic neurons damage. HSYA partially inhibited the expressions of NF-κB p65 and iNOS. Furthermore, HSYA decreased the content of IL-1β, TNF-α and NO in the supernatants. Taken together, these results suggest that HSYA exerts protective effects on LPS-induced neurotoxicity in dopaminergic neurons and the mechanisms may be associated with the inhibition of inflammatory response.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.