SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Glial hücrelerde tetrahidroksistilbene glukozit ile çift modülasyon, dopamin nöronal kaybına karşı korur.

Dual modulation on glial cells by tetrahydroxystilbene glucoside protects against dopamine neuronal loss.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

J Neuroinflammation · 2018-05-25

DOI: 10.1186/s12974-018-1194-5PMID: 29801454

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka planMikroglia aracılı nöroinflamasyonun esas olarak Parkinson hastalığının (PD) patogenezine katkıda bulunduğu kabul edilmektedir. Tetrahidroksistilben glukozid (TSG) çok sayıda farmakolojik özellik ile sağlık için yararlı olduğu kanıtlanmıştır. TSG'nin bir PD tedavi stratejisinin geliştirilmesine yönelik dopamin (DA) nöronal kaybına karşı etkilerini inceledik. MethodsSubstantia nigral stereotaksiktik tek enjeksiyonlu lipopolisakkarit (LPS) kaynaklı sıçan DAS nöronal hasarı TSG tarafından üretilen nöroproteksiyonu araştırmak için kullanıldı. Buna ek olarak, birincil sıçan orta beyin nöron-glia ko-kültürleri altta yatan mekanizmaları keşfetmek için gerçekleştirildi.SonuçlarTSG'nin yedi ardışık gün boyunca günlük intraperitoneal enjeksiyonu substantia nigra'daki LPS kaynaklı DA nöronlarının önemli ölçüde zayıflatılması. Buna ek olarak, glia bağımlı mekanizmalar TSG aracılı nöroproteksiyondan sorumluydu. İlk olarak, TSG mikroglia aracılı nöroinflamasyon ve daha sonra çeşitli pro-inflamatuar ve nörotoksik faktörlerin üretilmesini hafifletti. İkincisi, astroglial nörotrofik faktör nötralizasyonu TSG aracılı nöroproteksiyonu zayıflattı, TSG'nin kısmen astroglia kaynaklı nörotrofik faktör salgısını artırarak koruyucu olduğunu gösterdi.ConclusionsTSG, DA nöronlarını, mikroglia aracılı nöroinflamasyonu zayıflatarak ve astroglia-derived nörotrofik etkileri artırarak glial hücreler üzerinde çift modülasyon yoluyla LPS kaynaklı nörotoksisiteye karşı korur. Bu bulgular PD tedavisi için yeni alternatif yollar açabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundMicroglia-mediated neuroinflammation is recognized to mainly contribute to the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Tetrahydroxystilbene glucoside (TSG) has been proved to be beneficial for health with a great number of pharmacological properties. We examined the effects of TSG against dopamine (DA) neuronal loss towards development of a PD treatment strategy.MethodsSubstantia nigral stereotaxic single injection of lipopolysaccharide (LPS)-induced rat DA neuronal damage was employed to investigate TSG-produced neuroprotection. In addition, primary rat midbrain neuron-glia co-cultures were performed to explore the underlying mechanisms.ResultsDaily intraperitoneal injection of TSG for seven consecutive days significantly attenuated LPS-induced loss of DA neurons in the substantia nigra. In addition, glia-dependent mechanisms were responsible for TSG-mediated neuroprotection. First, TSG ameliorated microglia-mediated neuroinflammation and the subsequent production of various pro-inflammatory and neurotoxic factors. Second, astroglial neurotrophic factor neutralization weakened TSG-mediated neuroprotection, showing that TSG was protective in part via increasing astroglia-derived neurotrophic factor secretion.ConclusionsTSG protects DA neurons against LPS-induced neurotoxicity through dual modulation on glial cells by attenuating microglia-mediated neuroinflammation and enhancing astroglia-derived neurotrophic effects. These findings might open new alternative avenues for PD treatment.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.