NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
BackgroundSkeletal kas atrofisi, çok sayıda kronik patolojinin ortak bir özelliğidir ve hasta mortalitesi ile ilişkilidir. REDD1 proteini şu anda Akt/mTORC1 sinyal yolunun inhibisyonu yoluyla kas kütlesinin negatif bir düzenleyicisi olarak tanınmaktadır. REDD1 ifadesi, enerji stresi yanıtlarının bir bileşeni olan glukokortikoid salgılanmasının ardından özellikle indüklenir.SonuçlarBeklenmedik bir şekilde, burada REDD1'in, glikojen tükenmesini ve AMPK aktivasyonunu azaltarak hipoksi ve oruç gibi enerjik stresler sırasında kas kaybını sınırladığını gösteriyoruz. Gerçekten de, REDD1'in iskelet kasındaki O2 ve ATP tüketimini mitokondri ile ilişkili endoplazmik retikulum membranlarının (MAM'ler) azaltılması yoluyla azaltmak için gerekli olduğunu gösteriyoruz, mitokondri ve anabolik süreçlerle enerji üretimini bağlayan merkezi bir merkez. Aslında REDD1, MAM'larda Akt / Hexokinase II ve PRAS40 / mTORC1 sinyal yollarının bozulması yoluyla glikojen depolama ve protein sentezi gibi ATP talep eden süreçleri inhibe eder. Sonuçlarımız, hipoksi, oruç ve egzersiz sırasında mitokondriyal solunum ve anabolik süreçleri birleştiren yeni bir REDD1-bağımlı mekanizmayı ortaya çıkarır.Bu nedenle, REDD1, enerjisel stresler sırasında kas adaptasyonu için gerekli olan enerji harcamalarının önemli bir negatif düzenleyicisidir. Bu mevcut çalışma, REDD1'in kanser, diyabet ve Parkinson hastalığı gibi enerjik metabolizma değişikliği ile ilişkili çeşitli patolojilerdeki rolüne yeni bir ışık tutabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundSkeletal muscle atrophy is a common feature of numerous chronic pathologies and is correlated with patient mortality. The REDD1 protein is currently recognized as a negative regulator of muscle mass through inhibition of the Akt/mTORC1 signaling pathway. REDD1 expression is notably induced following glucocorticoid secretion, which is a component of energy stress responses.ResultsUnexpectedly, we show here that REDD1 instead limits muscle loss during energetic stresses such as hypoxia and fasting by reducing glycogen depletion and AMPK activation. Indeed, we demonstrate that REDD1 is required to decrease O2 and ATP consumption in skeletal muscle via reduction of the extent of mitochondrial-associated endoplasmic reticulum membranes (MAMs), a central hub connecting energy production by mitochondria and anabolic processes. In fact, REDD1 inhibits ATP-demanding processes such as glycogen storage and protein synthesis through disruption of the Akt/Hexokinase II and PRAS40/mTORC1 signaling pathways in MAMs. Our results uncover a new REDD1-dependent mechanism coupling mitochondrial respiration and anabolic processes during hypoxia, fasting, and exercise.ConclusionsTherefore, REDD1 is a crucial negative regulator of energy expenditure that is necessary for muscle adaptation during energetic stresses. This present study could shed new light on the role of REDD1 in several pathologies associated with energetic metabolism alteration, such as cancer, diabetes, and Parkinson's disease.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.