NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bu çalışmada kapsaisin (CAP) nöroprotektif etkileri incelenmiş ve Parkinson dieazlarının (PD) lipopolisakkarit (LPS) lezyonlu enflamatuar sıçan modelinde altta yatan mekanizmalarını araştırılmıştır. LPS tek taraflı olarak CAP veya capsazepin (CZP, bir TRPV1 antagonisti) yokluğunda veya varlığında substantia nigra (SN) içine enjekte edildi. SN dokuları immünohistokimyasal boyama, ters transkriptaz-polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) analizi, batı leke analizi, kan-beyin bariyeri (BBB) geçirgenlik değerlendirmesi ve reaktif oksijen türleri (ROS) tespiti için hazırlanmıştır. CAP'in nitral dopamin nöronlarının doza bağımlı bir şekilde dejenerasyonunu önlediğini ve LPS-lezyonlu SN'de proinflamatuar mediatörlerin ekspresyonunu engellediğini bulduk. CAP, proinflamatuar M1 mikroglia / makrofaj popülasyonunu, SN'de M1 belirteçlerinin (yani indüklenebilir nitrik oksit sentazın; iNOS ve interlökin-6) ve M2 belirteçlerinin (yani arginaz 1 ve CD206) yüksek ekspresyonunun azalmasıyla gösterildiği gibi bir anti-inflamatuar M2 durumuna kaydırdı. RT-PCR, batı lekeleme ve immünohistokimyasal analiz, CAP ile tedavi edilen LPS-lezyonlu SN'de iNOS ekspresyonunun azaldığını ve arginaz 1 ekspresyonunun arttığını göstermiştir. Peroksinitrat üretimi, reaktif oksijen türleri seviyeleri ve oksidatif hasar, CAP ile tedavi edilen LPS-lezyonlu SN'de azaltıldı. CAP'in yararlı etkileri, TRPV1'in katılımını gösteren CZP tarafından engellendi. Mevcut veriler, CAP'in, dopamin nöronlarının hayatta kalmasıyla sonuçlanan LPS-lezyonlu SN'deki mikroglia / makrofajın M1 ve M2 aktivasyon durumlarını düzenlediğini göstermektedir. Bu nedenle, CAP tarafından TRPV1 aktivasyonunun, nöroinflamasyon ve PD gibi oksidatif stresle ilişkili olan nörodejeneratif hastalıkların tedavisinde terapötik potansiyele sahip olması muhtemeldir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The present study examined the neuroprotective effects of capsaicin (CAP) and explored their underlying mechanisms in a lipopolysaccharide (LPS)-lesioned inflammatory rat model of Parkinson's dieases (PD). LPS was unilaterally injected into the substantia nigra (SN) in the absence or presence of CAP or capsazepine (CZP, a TRPV1 antagonist). The SN tissues were prepared for immunohistochemical staining, reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis, western blot analysis, blood-brain barrier (BBB) permeability evaluation, and reactive oxygen species (ROS) detection. We found that CAP prevented the degeneration of nigral dopamine neurons in a dose-dependent manner and inhibited the expression of proinflammatory mediators in the LPS-lesioned SN. CAP shifted the proinflammatory M1 microglia/macrophage population to an anti-inflammatory M2 state as demonstrated by decreased expression of M1 markers (i.e., inducible nitric oxide synthase; iNOS and interleukin-6) and elevated expression of M2 markers (i.e., arginase 1 and CD206) in the SN. RT-PCR, western blotting, and immunohistochemical analysis demonstrated decreased iNOS expression and increased arginase 1 expression in the CAP-treated LPS-lesioned SN. Peroxynitrate production, reactive oxygen species levels and oxidative damage were reduced in the CAP-treated LPS-lesioned SN. The beneficial effects of CAP were blocked by CZP, indicating TRPV1 involvement. The present data indicate that CAP regulated the M1 and M2 activation states of microglia/macrophage in the LPS-lesioned SN, which resulted in the survival of dopamine neurons. It is therefore likely that TRPV1 activation by CAP has therapeutic potential for treating neurodegenerative diseases, that are associated with neuroinflammation and oxidative stress, such as PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.