NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Birikmiş yaşlı hücrelerin yaşa bağlı patolojileri yönlendirdiğine dair kanıtlar vardır, ancak senesansı indükleyen hücresel stresörlerin öncüleri kötü anlaşılmıştır. Önceki araştırmalar, daha kısa telomer uzunluğu, hücresel yaşlanmaya karşı bir öncül ve psikolojik stres arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir. Mevcut modeller, psikolojik stres düzenlemesinin reaktif oksijen türlerinin üretimine dönüştürüldüğü belirli yolları yeterince açıklamamaktadır. Nöro-immüno-senans integratif modeli (NISIM), vagally aracılı kalp atış hızı değişkenliğinin (HRV) hücresel senans ile nasıl ilişkili olabileceğini öne sürüyor. HRV olarak ifade edilen otonom sinir sistemi üzerindeki önceden modüle edilmiş ve vagal olarak aracılı kortikal etkiler, makrofajlarda ve nötrofillerde sitokin üretiminin adrenerjik uyarılması ve kolinerjik inhibisyonu ile bağışıklık sistemini etkiler. Önceki bulgular, düşük HRV'nin pro-inflamatuar sitokinlerin IL-6 ve TNF-alfa üretiminin artmasıyla ilişkili olduğunu göstermektedir. IL-6 ve TNF-alfa, NFkappaB yolunu aktive ederek DNA hasarına neden olabilecek reaktif oksijen türlerinin üretimini artırabilir. Vagal olarak aracılık eden HRV, bir bireyin stresi düzenleme yeteneği ile ilgilidir ve daha kısa telomerli kişilerde daha düşüktür. Bu önceki bulgulara dayanarak, NISIM, psikolojik stresten oksidatif telomer hasarındaki bireysel farklılıklara giden ana yolun HRV'yi modüle eden nöroanatomik bileşenlerden kaynaklandığını ve NFkappaB'nin sitokin kaynaklı aktivasyonu ile sonuçlandığını ileri sürmektedir. Beyinde birikmiş yaşlı hücreler, yaşa bağlı nörodejeneratif hastalığı teşvik etmek için hipotezlenir ve önceki raporlar düşük HRV ile Alzheimer ve Parkinson hastalığının başlangıcı arasında bir ilişki olduğunu göstermektedir. Periferik dokularda yaşlanmaya bağlı sekresyon fenotipik faktörler salgılayan yaşlılık hücrelerinin birikmesi, kansere neden olabilen ve yaşlılıkta tümör büyümesini ve metastazını teşvik edebilen doku yapısını ve işlevini değiştirebilir ve önceki araştırmalar, psikolojik stresi düzenleme yeteneğinin kanser başlangıcı ile olumsuz bir ilişkisi olduğunu ileri sürdü. Bu nedenle NISIM'in, psikolojik strese bağlı öncüllerdeki bireysel farklılıkların büyük bir bölümünü hücresel senanssansa açıklayabileceği sonucuna varıyoruz ve psikolojik stresin yaşlılıkta patolojilere neden olduğu yolları anlamak için dinamik bir çerçeve sağlamada yararlı olabileceğini öne sürüyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
There is evidence that accumulated senescent cells drive age-related pathologies, but the antecedents to the cellular stressors that induce senescence remain poorly understood. Previous research suggests that there is a relationship between shorter telomere length, an antecedent to cellular senescence, and psychological stress. Existing models do not sufficiently account for the specific pathways from which psychological stress regulation is converted into production of reactive oxygen species. We propose the neuro-immuno-senescence integrative model (NISIM) suggesting how vagally mediated heart rate variability (HRV) might be related to cellular senescence. Prefrontally modulated, and vagally mediated cortical influences on the autonomic nervous system, expressed as HRV, affects the immune system by adrenergic stimulation and cholinergic inhibition of cytokine production in macrophages and neutrophils. Previous findings indicate that low HRV is associated with increased production of the pro-inflammatory cytokines IL-6 and TNF-α. IL-6 and TNF-α can activate the NFκB pathway, increasing production of reactive oxygen species that can cause DNA damage. Vagally mediated HRV has been related to an individual's ability to regulate stress, and is lower in people with shorter telomeres. Based on these previous findings, the NISIM suggest that the main pathway from psychological stress to individual differences in oxidative telomere damage originates in the neuroanatomical components that modulate HRV, and culminates in the cytokine-induced activation of NFκB. Accumulated senescent cells in the brain is hypothesized to promote age-related neurodegenerative disease, and previous reports suggest an association between low HRV and onset of Alzheimer's and Parkinson's disease. Accumulating senescent cells in peripheral tissues secreting senescence-associated secretory phenotype factors can alter tissue structure and function which can induce cancer and promote tumor growth and metastasis in old age, and previous research suggested that ability to regulate psychological stress has a negative association with cancer onset. We therefore conclude that the NISIM can account for a large proportion of the individual differences in the psychological stress-related antecedents to cellular senescence, and suggest that it can be useful in providing a dynamic framework for understanding the pathways by which psychological stress induce pathologies in old age.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.