SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Bilişsel Normal Parkinson Hastalığında İnhibisyon Bölgelerinin Değişen Fonksiyonel Etkileşimleri.

Altered Functional Interactions of Inhibition Regions in Cognitively Normal Parkinson's Disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Aging Neurosci · 2018-10-23

DOI: 10.3389/fnagi.2018.00331PMID: 30405399

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığında (PD) eksik inhibitör kontrolü genellikle dürtüsel veya prepotent davranışların inhibisyonu gerektiren durumlarda gözlenir. PD'de sağ hemisfer frontal bazal gangliyon yanıt inhibisyonu ağının aktivasyonu kısmen değiştirilse de, bu bölgelerin etkileşimlerindeki bozukluklar, özellikle bilişsel bozukluğu olmayan hastalarda, kötü anlaşılmaktadır. Bu çalışma, dur sinyali görevi yerine getirirken fMRI geçiren normal biliş ve kontrol katılımcıları olan PD hastalarında yanıt inhibisyonu bölgelerinin bağlama bağlı bağlantısını araştırdı. PD katılımcıları antiparkinsonian ilaçlarla test edildi. İşlevsel bozuklukların altta yatan beyin yapısına bağlı olup olmadığını belirlemek için, anormal bağlantı beyin hacmi ve beyaz madde dokusu difüzivitesi ile ilişkiliydi. Yanıt inhibisyonu yeterliliğinde grup farklılıkları bulamadık. Yine de PD grubu, ağ bağlantısı içinde korunmasına rağmen, inhibisyon bölgelerinin uzun menzilli bağlantısında işlevsel yeniden düzenleme gösterdi. PD'deki başarılı inhibisyon, kortikal bölgelerin güçlendirilmiş bağlantısıyla kontrollerden farklıydı, yani sağ dorsolateral prefrontal korteks, pre-tümleyici motor alanı ve sağ caudal inferior frontal gyrus, büyük ölçüde ventral ve dorsal dikkat bölgeleri ile birlikte substantia nigra ve varsayılan mod ağ bölgeleri. Kontrollerdeki başarılı inhibisyon, sağ rostral inferior frontal girus ve subkortikal inhibisyon düğümlerinin (sağ caudate, substantia nigra ve subtalamic nucleus) güçlendirilmiş bağlantısı ile ayırt edildi. Her iki grupta da, bağlama bağlı bağlantının gücü, tepki inhibisyonu performansının çeşitli endeksleri ile ilişkiliydi. Aberant olarak daha güçlü bağlama özgü bağlantının altında yatan mekanizmalar, yeniden düzenlenmiş sistemlerdeki azaltılmış tutarlılığı, telafi edici mekanizmaları ve / veya içsel ağların yeniden düzenlenmesini içerir. PD'de, ancak kontroller değil, anormal olarak güçlendirilmiş bağlantı, yapısal değişkenlerde grup farklılıkları olmamasına rağmen, altta yatan beyin hacimleri ve doku difüzitesindeki bireysel farklılıklarla bağlantılıydı. Yapısal işlevli çağrışımların deseni, altta yatan yolların ve posterior kortikal hacimlerin doku difüzanlığındaki ince azalmaların normal kortikal-stratikal bağlantının güçlendirilmesini baltalayabileceğini veya kortikal-kortikal bağlantıda güçlendirmeye neden olabileceğini öne sürdü. Bu yeni bulgular, inhibisyon bölgelerinin işlevsel olarak yeniden düzenlenmiş etkileşimlerinin, inhibisyon açıklarının ve PD'deki klinik olarak önemli bilişsel bozukluğun gelişiminden önce olduğunu göstermektedir. İnhibisyon bölgelerinin dikkatle ilgili ağlarla ve dopaminerjik sistemle olan değişen etkileşimlerinin, inhibitör kontrolde gelecekteki düşüşü önleyebileceğini tahmin ediyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Deficient inhibitory control in Parkinson's disease (PD) is often observed in situations requiring inhibition of impulsive or prepotent behaviors. Although activation of the right-hemisphere frontal-basal ganglia response inhibition network is partly altered in PD, disturbances in interactions of these regions are poorly understood, especially in patients without cognitive impairment. The present study investigated context-dependent connectivity of response inhibition regions in PD patients with normal cognition and control participants who underwent fMRI while performing a stop signal task. PD participants were tested off antiparkinsonian medication. To determine if functional disturbances depended on underlying brain structure, aberrant connectivity was correlated with brain volume and white-matter tissue diffusivity. We found no group differences in response inhibition proficiency. Yet the PD group showed functional reorganization in the long-range connectivity of inhibition regions, despite preserved within network connectivity. Successful inhibition in PD differed from the controls by strengthened connectivity of cortical regions, namely the right dorsolateral prefrontal cortex, pre-supplementary motor area and right caudal inferior frontal gyrus, largely with ventral and dorsal attention regions, but also the substantia nigra and default mode network regions. Successful inhibition in controls was distinguished by strengthened connectivity of the right rostral inferior frontal gyrus and subcortical inhibition nodes (right caudate, substantia nigra, and subthalamic nucleus). In both groups, the strength of context-dependent connectivity correlated with various indices of response inhibition performance. Mechanisms that may underlie aberrantly stronger context-specific connectivity include reduced coherence within reorganized systems, compensatory mechanisms, and/or the reorganization of intrinsic networks. In PD, but not controls, abnormally strengthened connectivity was linked to individual differences in underlying brain volumes and tissue diffusivity, despite no group differences in structural variables. The pattern of structural-functional associations suggested that subtle decreases in tissue diffusivity of underlying tracts and posterior cortical volumes may undermine the enhancement of normal cortical-striatal connectivity or cause strengthening in cortical-cortical connectivity. These novel findings demonstrate that functionally reorganized interactions of inhibition regions predates the development of inhibition deficits and clinically significant cognitive impairment in PD. We speculate that altered interactions of inhibition regions with attention-related networks and the dopaminergic system may presage future decline in inhibitory control.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.