Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Da-Bu-Yin-Wan (DBYW) orijinal olarak altı yüzyıl önce Çin'de kaydedilmiştir ve son on yıllarda Parkinson hastalığını (PD) klinik olarak tedavi etmek için kullanılır. DJ-1, erken başlangıçlı PD'ye bağlı bir homodimerik proteindir ve mitokondride bulunur. Buna ek olarak, DJ-1 gen transkripsiyonunu düzenleyerek ve Akt sinyal yollarını modüle ederek hücreleri koruyabilir. Bu nedenle, bu araştırmada DBYW'nin mitokondri üzerindeki ampiyöratif etkisini DJ-1 ve Akt sinyallemesi görünümünde araştırmayı amaçladık. Rat adrenal feokromositoma hücre hattı PC-12 plazmid pcDNA3-Flag-DJ-1 (pDJ-1) ile transfect edildi. Daha sonra, PC-12 hücreleri DBYW olmadan / DBYW ile PD ile ilişkili mitokondriyel toksine (1-metil-4-fenilpiridinium) maruz kaldı. Plazmid pDJ-1 ile transfekte edildikten sonra, 1-metil-4-fenilpiridiniyum kaynaklı toksisite azalmış ve protein seviyesinde DJ-1 ekspresyonu artmıştır. DJ-1 aşırı ifade sadece mitokondriyal kütleyi arttırmakla kalmadı, aynı zamanda toplam ATP içeriğini de geliştirdi. Ayrıca, Akt fosforilasyon DJ-1 aşırı ekspresyonu ile artırıldı. Buna ek olarak, DBYW yukarıdaki etkileri artırdı. Sonuç olarak, bu bulgular DBYW'nin DJ-1'in mitokondriyal disfonksiyon üzerindeki ampiyöratif etkilerini en azından 1-metil-4-fenilpiridinium ile tedavi edilen PC-12 hücrelerinde Akt fosforilasyonunu artırarak desteklediğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Da-Bu-Yin-Wan (DBYW) is recorded originally in China over six centuries ago, and it is used to treat Parkinson's disease (PD) clinically in recent decades. DJ-1 is a homodimeric protein linked to early-onset PD, and found in the mitochondria. In addition, DJ-1 could protect the cells by regulating gene transcription and modulating the Akt signal pathways. Therefore, in this research, we aimed to investigate the ameliorative effect of DBYW on mitochondria in the view of the DJ-1 and Akt signaling. Rat adrenal pheochromocytoma cell line PC-12 was transfected with the plasmid pcDNA3-Flag-DJ-1 (pDJ-1). Subsequently, PC-12 cells were exposed to the PD-related mitochondrial toxin (1-methyl-4-phenylpyridinium) without/with the DBYW. After transfected with the plasmid pDJ-1, the 1-methyl-4-phenylpyridinium-induced toxicity was decreased, and the DJ-1 expression in protein level was increased. DJ-1 overexpression not only increased the mitochondrial mass, but also improved the total ATP content. Moreover, Akt phosphorylation was augmented by DJ-1 overexpression. Additionally, DBYW enhanced the above effects. Conclusively, these findings indicate that DBYW promotes the ameliorative effects of DJ-1 on mitochondrial dysfunction at least through augmenting the Akt phosphorylation in 1-methyl-4-phenylpyridinium-treated PC-12 cells.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.