NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD), karmaşık patolojik mekanizmalara sahip yaygın bir yetişkin başlangıçlı nörodejeneratif bozukluk, dopaminerjik nigrostriatal nöronların dejenerasyonu ile karakterizedir. Bu çalışma, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kaynaklı dopaminerjik nörotoksisiteye karşı C57BL/6 farelerde ve SH-SY5Y hücrelerinde korunan bitkisel ilaçların Hepad 1 ve 2'nin korunduğunu göstermiştir. Hepad 1 ve 2, pro-inflamatuar sitokinlerin (tümör nekroz faktörü-alfa, interlökin-6, indüklenebilir nitrik oksit syntaz, siklooksijenaz-2, makrofaj-1 ve fosforile edilmiş ikappab-alfa) ve apoptotik sinyallerin (Bcl-2-ilişkili X proteini, kaspaz-3 ve poli [AD-riaz-1b]) gelişmiş ifadesini hafifletmiştir. Ek olarak, Hepad anti-oksidan savunma enzimlerinin (süperoksit dismutaz ve glutatyon S-transferaz) ekspresyonunu artırarak ve nikotinamid adenin dinükleotid fosfat oksidaz seviyelerini düşürerek MPTP kaynaklı oksidatif hasarı azaltmıştır 4. Bu çalışma ayrıca, Hepad'ın nöroprotektif etkilerinin, protein kinaz B'nin aktivasyonuna ek olarak, hücre dışı sinyal düzenleyici kinaz ve c-Jun N-terminal kinaz sinyal yollarını içerdiğini göstermiştir. Ayrıca, Hepad 1 ve 2 oral uygulaması, 20 mg / kg MPTP tarafından indüklenen tirozin hidroksilaz-pozitif substantia nigra nöronlarının ölümünü zayıflattı. Bu nedenle, sonuçlarımız Hepad 1 ve 2'nin PD ve nöro-inflamatuar, nöro-apoptotik ve nöro-oksidatif hasarla ilişkili diğer bozuklukların tedavisinde yararlı olduğunu göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD), a common adult-onset neurodegenerative disorder with complex pathological mechanisms, is characterized by the degeneration of dopaminergic nigrostriatal neurons. The present study demonstrated that the herbal medicines Hepad 1 and 2 protected against 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced dopaminergic neurotoxicity in C57BL/6 mice and SH-SY5Y cells. Hepad 1 and 2 remarkably alleviated the enhanced expression of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α, interleukin-6, inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, macrophage-1, and phosphorylated iκB-α) and apoptotic signals (Bcl-2-associated X protein, caspase-3, and poly [ADP-ribose] polymerase-1). Additionally, Hepad reduced MPTP-induced oxidative damage by increasing the expression of anti-oxidant defense enzymes (superoxide dismutase and glutathione S-transferase) and downregulating the levels of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4. This study also showed that the neuroprotective effects of Hepad include anti-inflammatory, anti-apoptotic, and anti-oxidative properties, in addition to activation of the protein kinase B, extracellular-signal-regulated kinase, and c-Jun N-terminal kinase signaling pathways. Furthermore, oral administration of Hepad 1 and 2 attenuated the death of tyrosine hydroxylase-positive substantia nigra neurons that was induced by 20 mg/kg MPTP. Therefore, our results suggest that Hepad 1 and 2 are useful for treating PD and other disorders associated with neuro-inflammatory, neuro-apoptotic, and neuro-oxidative damage.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.