NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bu makalenin amacı, sigara içimi ile Parkinson hastalığı (PD) arasındaki ters ilişkinin nedenselliğini araştırmaktır. Önerilen başlıca alternatifler arasında sigara içmenin gecikme etkisi, ters nedensellik veya düşük risk alan bir kişilik özelliği ile ilgili ölçülememiş bir karışıklık yer almaktadır.MetodlarToplam 715 olay PD vakası, sekiz ülkede 13 merkezi içeren bir Avrupa nüfus temelli kohort çalışması olan NeuroEPIC4PD'den 220 494 bireyden oluşan bir kohortta tespit edilmiştir. İşe alımlarda sigara içme alışkanlıkları kaydedildi. Sigara içme durumunu, süresini ve yoğunluğunu ve PD başlangıcına bağlı olarak pasif sigaraya maruz kalma durumunu analiz ettik.SonuçlarEski sigara içenlerin riski %20 azaldı ve mevcut sigara içenler hiç sigara içmeyenlere kıyasla PD geliştirme riski yarı yarıya azaldı. Sigara yoğunluğu ve süresi ile güçlü doz-yanıt ilişkileri bulundu. Sigara içmek için tehlike oranları (HR'ler) 30 yıl 0.54 (95% CI 0.43-0.36), asla sigara içmeyenlere kıyasla. Orantılı tehlike varsayımı doğrulandı, zaman içinde risk değişikliği göstermedi, gecikme etkisine karşı savundu. Ters nedensellik, eski ve mevcut sigara içenler arasındaki doz-cevap ilişkilerinin tutarlılığı ile çürütüldü. Pasif sigara ve PD arasındaki ters ilişki, HR 0.70 (95% CI 0.49-0.99), ölçülememiş karışıklıkların etkisini dışladı.SonuçlarBu sonuçlar, sigara içimi ile PD arasında gerçek bir nedensel bağlantının son derece düşündürücü olmasına rağmen, sigara içiminin biyolojik etkiden sorumlu kimyasal bileşiğinin hangisi olduğu açık değildir.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundThe aim of this paper is to investigate the causality of the inverse association between cigarette smoking and Parkinson's disease (PD). The main suggested alternatives include a delaying effect of smoking, reverse causality or an unmeasured confounding related to a low-risk-taking personality trait.MethodsA total of 715 incident PD cases were ascertained in a cohort of 220 494 individuals from NeuroEPIC4PD, a prospective European population-based cohort study including 13 centres in eight countries. Smoking habits were recorded at recruitment. We analysed smoking status, duration, and intensity and exposure to passive smoking in relation to PD onset.ResultsFormer smokers had a 20% decreased risk and current smokers a halved risk of developing PD compared with never smokers. Strong dose-response relationships with smoking intensity and duration were found. Hazard ratios (HRs) for smoking 30 years 0.54 (95% CI 0.43-0.36) compared with never smokers. The proportional hazard assumption was verified, showing no change of risk over time, arguing against a delaying effect. Reverse causality was disproved by the consistency of dose-response relationships among former and current smokers. The inverse association between passive smoking and PD, HR 0.70 (95% CI 0.49-0.99) ruled out the effect of unmeasured confounding.ConclusionsThese results are highly suggestive of a true causal link between smoking and PD, although it is not clear which is the chemical compound in cigarette smoking responsible for the biological effect.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.