SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Beyin Nöronlarının Yenilenmesinde RAS ve RHEB GTPaz Sinyalleme Patikalarının Perspektifleri.

Perspectives of RAS and RHEB GTPase Signaling Pathways in Regenerating Brain Neurons.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Int J Mol Sci · 2018-12-14

DOI: 10.3390/ijms19124052PMID: 30558189

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

RAS GTPases'in GTP bağlayıcı "ON" durumuna hücresel aktivasyonu, beyin fonksiyonlarını düzenlemek için anahtar bir anahtar anahtarıdır. Bu anahtarda yer alan fare sarkomu (RAS) ve RAS homolog proteininin moleküler protein yapısal elemanları (RHEB) GTPases, sinaptik bağlantının düzenlenmesi, aksonal büyüme, farklılaşma, göç, sito-iskelet dinamiği, nöral koruma ve apoptoz ile sonuçlanan spesifik sinyal yollarını tetiklemek için hücre altı membran lokalizasyonu da dahil olmak üzere tartışılmaktadır. Nöronal H-RAS aktivitesinin yararlı bir rolü, nörodejeneratif hastalıkların hücresel ve hayvansal modellerinden ileri sürülmektedir. Optogenetik düzenleme üzerine yapılan son deneyler, RAS / mitojen aktive protein kinaz (MAPK) veya fosfoinositid-3 kinaz (PI3K) yollarını kontrol eden spatiyotemporal yönlere dair bilgiler sunmaktadır. Derin beyin bölgelerindeki hücresel sinyallemenin optogenetik manipülasyonu, özümseyen dokunun geniş mesafelerinden ışığın nüfuz etmesini gerektirdiğinden, yeniden büyüyen aksonların manyetik rehberliğini tamamlayıcı bir yaklaşım olarak tartışıyoruz. Parkinson hastalığında, dopaminerjik nöronal hücre organları substantia nigra'da dejenere olur. Kök hücre kaynaklı dopaminerjik nöronların mevcut insan deneyleri, greftlenmiş bölgeden striatal hedef bölgelere çok uzak bir mesafede dolaşan nöronal aksonların yetersizliğini dikkate almalıdır. Dopaminerjik öncü nöronların doğrudan dejenere substantia nigra içine alınması, protein-fonksiyonel hücre içi manyetik nanopartiküller aracılığıyla dış mıknatıslara yanıt veren GTPaz sinyalizasyonunu aktive ederek aksonal büyümeye rehberlik etmeyi amaçlayan yeni bir kavram olarak tartışılmaktadır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Cellular activation of RAS GTPases into the GTP-binding "ON" state is a key switch for regulating brain functions. Molecular protein structural elements of rat sarcoma (RAS) and RAS homolog protein enriched in brain (RHEB) GTPases involved in this switch are discussed including their subcellular membrane localization for triggering specific signaling pathways resulting in regulation of synaptic connectivity, axonal growth, differentiation, migration, cytoskeletal dynamics, neural protection, and apoptosis. A beneficial role of neuronal H-RAS activity is suggested from cellular and animal models of neurodegenerative diseases. Recent experiments on optogenetic regulation offer insights into the spatiotemporal aspects controlling RAS/mitogen activated protein kinase (MAPK) or phosphoinositide-3 kinase (PI3K) pathways. As optogenetic manipulation of cellular signaling in deep brain regions critically requires penetration of light through large distances of absorbing tissue, we discuss magnetic guidance of re-growing axons as a complementary approach. In Parkinson's disease, dopaminergic neuronal cell bodies degenerate in the substantia nigra. Current human trials of stem cell-derived dopaminergic neurons must take into account the inability of neuronal axons navigating over a large distance from the grafted site into striatal target regions. Grafting dopaminergic precursor neurons directly into the degenerating substantia nigra is discussed as a novel concept aiming to guide axonal growth by activating GTPase signaling through protein-functionalized intracellular magnetic nanoparticles responding to external magnets.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.