Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD), progresif dopaminerjik nöronların kaybı, Lewy cisimlerinin ortaya çıkması ve nöroinflamasyon varlığı ile karakterize bir nörodejeneratif hastalıktır. PD'yi önlemek veya ilerlemesini geciktirmek için şu anda hiçbir tedavi mevcut değildir ve dopaminerjik ikame tedavileri sadece dopaminerjik nöron kaybının sonuçlarını hafifletir. Artan kanıtlar, periferik T lenfositlerini PD'de kilit oyuncular olarak göstermektedir ve son zamanlarda T yardımcısının (Th) 17 lenfositinin spesifik rolüne ilgi artmaktadır. Th17, bu hücreler tarafından üretilen ana sitokin olan interlökin (IL)-17'den adını alan bir proinflamatuar CD4 + T hücre soyudur. Th17, sedef hastalığı, romatoid artrit ve inflamatuar bağırsak hastalığı gibi bağışıklıkla ilgili hastalıklarda yer alır ve Th17/IL-17'yi hedefleyen ilaçlar şu anda bu tür hastalıklarda klinik kullanım için onaylanmıştır. Mevcut makalede, ilk olarak periferik bağışıklık sisteminin PD'deki katkısı hakkında güncel bilgileri ve Th17 ve IL-17'nin fizyopharmakolojisi hakkında terapötik alaka ile birlikte özetledik. Bundan sonra, potansiyel olarak yeni antiparkinson ajanları olarak Th17/IL-17 hedefleyici ilaçların değerlendirilmesine yardımcı olmak için sistematik olarak Th17 ve IL-17 ile ilgili yayınlanmış kanıtları aldık ve değerlendirdik. Kanıtların eleştirel olarak değerlendirilmesi kesin sonuçlara varılmasına izin vermedi: hem hayvan hem de klinik çalışmalar sınırlıdır, sadece birkaçı mekanistik kanıt sağlar ve hiçbiri Th17/IL-17 ile hastalık ilerlemesi, sakatlık skorları, dopaminerjik ikame tedavisinin yoğunluğu gibi klinik olarak ilgili uç noktalar arasındaki nihai ilişkiyi araştırmaz. PD'de Th17'nin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesi zaten bir önceliktir, çünkü Th17 / IL-17 hedefleme terapötikleri PD hastalarının karşılanmamış ihtiyaçları için doğrudan bir fırsatı temsil edebilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disease characterized by progressive loss of dopaminergic neurons, appearance of Lewy bodies and presence of neuroinflammation. No treatments currently exist to prevent PD or delay its progression, and dopaminergic substitution treatments just relieve the consequences of dopaminergic neuron loss. Increasing evidence points to peripheral T lymphocytes as key players in PD, and recently there has been growing interest into the specific role of T helper (Th) 17 lymphocytes. Th17 are a proinflammatory CD4+ T cell lineage named after interleukin (IL)-17, the main cytokine produced by these cells. Th17 are involved in immune-related disease such as psoriasis, rheumatoid arthritis and inflammatory bowel disease, and drugs targeting Th17/IL-17 are currently approved for clinical use in such disease. In the present paper, we first summarized current knowledge about contribution of the peripheral immune system in PD, as well as about the physiopharmacology of Th17 and IL-17 together with its therapeutic relevance. Thereafter, we systematically retrieved and evaluated published evidence about Th17 and IL-17 in PD, to help assessing Th17/IL-17-targeting drugs as potentially novel antiparkinson agents. Critical appraisal of the evidence did not allow to reach definite conclusions: both animal as well as clinical studies are limited, just a few provide mechanistic evidence and none of them investigates the eventual relationship between Th17/IL-17 and clinically relevant endpoints such as disease progression, disability scores, intensity of dopaminergic substitution treatment. Careful assessment of Th17 in PD is anyway a priority, as Th17/IL-17-targeting therapeutics might represent a straightforward opportunity for the unmet needs of PD patients.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.