NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bu çalışmanın amacı, minosiklin'in rotenon kaynaklı Parkinson hastalığı (PD) olan sıçanlarda etkisini araştırmaktı. Sıçanların motor yeteneğini belirlemek için açık alan testi yapıldı. Çift immünofloresans boyama, sıçanların substantia nigra (SN) daki tirozin hidroksilaz (TH) ve Nurr1 ifadesini tespit etmek için kullanıldı. TH, Nurr1 ve total- ve fosforile-cAMP-yanıt elementi bağlayıcı proteinin (CREB) göreceli protein seviyeleri batı blot analizi ile belirlendi. Reaktif oksijen türleri (ROS) ve nitrik oksit (NO) üretimi ticari kitler tarafından tespit edildi. 28 gün boyunca rotenona maruz kaldıktan sonra, sıçanlar SN'de TH pozitif nöronların kaybıyla birlikte azalmış ambulasyon ve yetiştirme sıklığı ve uzun süre hareketsiz kalma süresi sergilediler. CREB ve Nurr1 ekspresyonunun fosforilasyon seviyeleri, ROS ve NO'nun serbest bırakılmasıyla birlikte önemli ölçüde azalmıştır. Minosiklin, rotenon tarafından lezyona uğrayan sıçanların motor açıklarını hafifletti ve TH'nin ifadesini yükseltti, ayrıca SN'de ROS ve NO'nun salınımını bastırdı. Bu, CREB ve Nurr1 ekspresyonunun yüksek fosforilasyon seviyelerine uygundu. Sonuç olarak, mevcut çalışmamızda, minosiklin, Nürr1'in yükseltilmesi ile ilişkili olan, rotenone kaynaklı bir sıçan modelinde nörotoksisiteye karşı korunduğunu gösterdi.
Özgün kaynak özetini okuyun
The aim of this study was to investigate the effect of minocycline in rats with rotenone-induced Parkinson's disease (PD). The open field test was performed to determine the motor ability of the rats. Double immunofluorescence staining was used to detect the expression of tyrosine hydroxylase (TH) and Nurr1 in the substantia nigra (SN) of rats. The relative protein levels of TH, Nurr1, and the total- and phosphorylated-cAMP-response element binding protein (CREB) were determined by western blot analysis. The production of reactive oxygen species (ROS) and nitric oxide (NO) was detected by commercial kits. After exposure to rotenone for 28 days, rats exhibited decreased ambulation and rearing frequency and prolonged immobility time with loss of TH positive neurons in the SN. The phosphorylation levels of CREB and Nurr1 expression decreased significantly accompanied with the release of ROS and NO. Minocycline alleviated the motor deficits of rats lesioned by rotenone and elevated the expression of TH, as well as suppressing the release of ROS and NO in the SN. That was in line with the elevated phosphorylation levels of CREB and Nurr1 expression. In conclusion, our present study showed minocycline protected against neurotoxicity in a rotenone-induced rat model of PD, which was correlated with upregulation of Nurr1.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.