Emodin inhibits zinc-induced neurotoxicity in neuroblastoma SH-SY5Y cells.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Emodin, antioksidan özellikleri, anti-tümör faaliyetleri ve sinirleri korumak da dahil olmak üzere çok sayıda yararlı etkiye sahip doğal bir şarbon türevidir. Çinko kaynaklı nörotoksisite, vasküler demans (VD) ve Parkinson hastalığının (PD) patogenezinde önemli bir rol oynar. Burada, çinko kaynaklı nörotoksisiteyi inhibe eden emodinin koruyucu aktivitesi ve hücresel Zn2+ akını ve çinko kaynaklı gen ekspresyonu gibi moleküler mekanizmaları insan nöroblastom hücreleri (SH-SY5Y hücreleri) kullanılarak incelenmiştir. Bulgularımız, emodinin açıkça hücre canlılığını artırdığını ve hücre apoptozunu ve laktat dehidrojenaz salınımını azalttığını gösterdi. Bedsides, SH-SY5Y hücreleri emodin ile ön işlemden geçirildikten sonra hücre içi Zn2+ konsantrasyonunda bir azalma tespit ettik. Eş zamanlı olarak, emodin ile tedavi edilen SH-SY5Y hücrelerinde çinko taşıyıcı-1, metallothionein-1 ve metallothionein-2'nin ifadesi zayıfladı. Buna ek olarak, emodin, çinko tarafından indüklenen NAD + ve ATP'nin tükenmesini önlemiştir. Emodin ayrıca hücre içi reaktif oksijen türlerini ve endoplazmik retikulum-stres seviyelerini azalttı. Şaşırtıcı bir şekilde, emodin SH-SY5Y hücre canlılığını arttırdı ve AMP ile aktive edilen protein kinaz sinyalleme yolu aktivasyonunun neden olduğu hücre apoptozunu inhibe etti. Böylece, emodin, Zn2+ tarafından nöroblastoma SH-SY5Y hücrelerinde indüklenen nörotoksisiteye karşı koruyabilir. VD veya PD ve diğer nörodejeneratif hastalıklar için gelecekteki terapötik potansiyele sahip olması beklenmektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Emodin is a natural anthraquinone derivative with numerous beneficial effects, including antioxidant properties, anti-tumor activities, and protecting the nerves. Zinc-induced neurotoxicity plays a crucial role in the pathogenesis of vascular dementia (VD) and Parkinson's disease (PD). Here, the protective activity of emodin inhibiting zinc-induced neurotoxicity and its molecular mechanisms such as cellular Zn2+ influx and zinc-induced gene expression were examined using human neuroblastoma cells (SH-SY5Y cells). Our findings showed that emodin obviously enhanced cell viability and reduced cell apoptosis and lactate dehydrogenase release. Bedsides, we detected a decrease of intracellular Zn2+ concentration after SH-SY5Y cells were pretreated with emodin. Simultaneously, the expression of zinc transporter-1, metallothionein-1, and metallothionein-2 were weakened in emodin-pretreated SH-SY5Y cells. In addition, emodin prevented the depletion of NAD+ and ATP induced by zinc. Emodin also reduced intracellular reactive oxygen species and endoplasmic reticulum-stress levels. Strikingly, emodin elevated SH-SY5Y cell viability and inhibited cell apoptosis caused by AMP-activated protein kinase signaling pathway activation. Thus, emodin could protect against neurotoxicity induced by Zn2+ in neuroblastoma SH-SY5Y cells. It is expected to have future therapeutic potential for VD or PD and other neurodegenerative diseases.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.