Beta Amiloid Depozisyonu Parkinson Hastalığında Bilişsel Bozukluk ile İlişkili Değildir.

Araştırma özeti

Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by

The extent to which Alzheimer neuropathology, particularly the accumulation of misfolded beta-amyloid, contributes to cognitive decline and dementia in Parkinson's disease (PD) is unresolved. Here, we used Florbetaben PET imaging to test for any association between cerebral amyloid deposition and cognitive impairment in PD, in a sample enriched for cases with mild cognitive impairment. This cross-sectional study used Movement Disorders Society level II criteria to classify 115 participants with PD as having normal cognition (PDN, n = 23), mild cognitive impairment (PD-MCI, n = 76), or dementia (PDD, n = 16). We acquired 18F-Florbetaben (FBB) amyloid PET and structural MRI. Amyloid deposition was assessed between the three cognitive groups, and also across the whole sample using continuous measures of both global cognitive status and average performance in memory domain tests. Outcomes were cortical FBB uptake, expressed in centiloids and as standardized uptake value ratios (SUVR) using the Centiloid Project whole cerebellum region as a reference, and regional SUVR measurements. FBB binding was higher in PDD, but this difference did not survive adjustment for the older age of the PDD group. We established a suitable centiloid cut-off for amyloid positivity in Parkinson's disease (31.3), but there was no association of FBB binding with global cognitive or memory scores. The failure to find an association between PET amyloid deposition and cognitive impairment in a moderately large sample, particularly given that it was enriched with PD-MCI patients at risk of dementia, suggests that amyloid pathology is not the primary driver of cognitive impairment and dementia in most patients with PD.

Türkçe çeviri

Makine çevirisi · Klinik kullanım öncesinde kaynakla karşılaştırılmalı.

Alzheimer nöropatolojisinin, özellikle de yanlış katlanmış beta-amiloid birikiminin bilişsel düşüşe katkıda bulunduğu ve Parkinson hastalığında (PD) demansın çözülmediği ölçüde. Burada, hafif bilişsel bozukluğu olan vakalar için zenginleştirilmiş bir örnekte, serebral amiloid birikimi ve PD'deki bilişsel bozukluk arasındaki herhangi bir ilişkiyi test etmek için Florbetaben PET görüntülemeyi kullandık. Bu kesitsel çalışma, PD'li 115 katılımcıyı normal bilişsel (PDN, n = 23), hafif bilişsel bozukluk (PD-MCI, n = 76) veya demans (PDD, n = 16) olarak sınıflandırmak için Hareket Bozuklukları Topluluğu II düzeyinde kriterler kullandı. 18F-Florbetaben (FBB) amiloid PET ve yapısal MRI aldık. Amiloid birikimi, üç bilişsel grup arasında ve ayrıca tüm örnek boyunca, hem küresel bilişsel durum hem de bellek etki alanı testlerinde ortalama performans ölçümleri kullanılarak değerlendirildi. Sonuçlar kortikal FBB alımıydı, sentiloidlerle ifade edildi ve Centiloid Projesi tüm beyincik bölgesini referans olarak kullanarak standartlaştırılmış alım değeri oranları (SUVR) ve bölgesel SUVR ölçümleri olarak ifade edildi. FBB bağlaması PDD'de daha yüksekti, ancak bu fark PDD grubunun yaşlılığı için ayarlamadan sağ çıkamadı. Parkinson hastalığında amiloid pozitivite için uygun bir sentiloid kesme (31,3) kurduk, ancak küresel bilişsel veya hafıza puanlarıyla FBB bağlayıcı bir ilişki yoktu. PET amiloid birikimi ile orta derecede büyük bir örnekteki bilişsel bozukluk arasında bir ilişki bulunmaması, özellikle demans riski taşıyan PD-MCI hastaları ile zenginleştiği göz önüne alındığında, amiloid patolojisinin PD'li çoğu hastada bilişsel bozukluk ve demansın birincil sürücüsü olmadığını göstermektedir.

İlgili konular