SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Naringenin, Mikroglial NLRP3 İnflamasyon Aktivasyonu ile LPS-İndüklenmiş Dopamin Nörotoksisitesine Karşı Nöroproteksiyon Üretir.

Naringenin Produces Neuroprotection Against LPS-Induced Dopamine Neurotoxicity via the Inhibition of Microglial NLRP3 Inflammasome Activation.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Immunol · 2019-05-01

DOI: 10.3389/fimmu.2019.00936PMID: 31118933

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka plan: Parkinson hastalığı (PD), orta beyin substantia nigrasındaki yavaş ve ilerici dopamin (DA) nöronları kaybı ile karakterize edilen ikinci en yaygın merkezi sinir sistemi (CNS) dejeneratif hastalıktır. Mikroglia aracılı nöroinflamasyon, DA nöronal kayıp sürecinde önemli merkezi olay olarak kabul edilmiştir. Böylece, nöroinflamasyonun inhibisyonu PD tedavisi için daha uygun bir stratejiye sahip olabilir. Naringenin (NAR), narenciye ve greyfurt içeren doğal bir flavanoid, farmakolojik aktivitelere sahiptir. Son çalışmalar NAR'ın çeşitli nörolojik bozukluklara karşı nöroproteksiyon ürettiğini göstermiştir. Bununla birlikte, NAR tarafından oluşturulan nöroproteksiyonun altında yatan mekanizmalar tam olarak aydınlatılmamıştır. Yöntemler: Bu çalışmada, NAR aracılı nöroproteksiyonu araştırmak için lipopolisakkarit (LPS) kaynaklı DANal kaybın sıçan nitral stereotaksiktik enjeksiyonu gerçekleştirildi. Buna ek olarak, altta yatan mekanizmaları araştırmak için BV-2 ve MN9D hücre hatları uygulandı. Bulgular: NAR, DA nöronlarını LPS kaynaklı nörotoksisiteye karşı korumuştur. Ayrıca, NAR mikroglial nod benzeri reseptör protein 3 (NLRP3) inflamasyon sinyal aktivasyonunu bastırdı ve sonraki pro-inflamatuar faktörler serbest kaldı. Buna ek olarak, NAR aracılı DA nöroproteksiyonu, mikroglial NLRP3 inflamasyon aktivasyonunun inhibisyonuna bağımlıydı, NAR-azaltılmış pro-inflamatuar faktörler üretimi ve daha ileri NAR-azaltılmış DA nöroproteksiyonunun, mikroglial NLRP3 siRNA tedavisinden sonra fark edilmedi. Sonuç: Bu çalışma NAR'ın, DA nöronlarını LPS kaynaklı nörotoksisiteye karşı korumak için mikroglial NLRP3 inflamasyonunu hedeflediğini göstermiştir. Bu bulgular, NAR'ın PD için umut verici bir terapötik potansiyele sahip olabileceğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Background: Parkinson's disease (PD) is the second most prevalent central nervous system (CNS) degenerative disease and characterized by slow and progressive loss of dopamine (DA) neurons in the midbrain substantia nigra. Microglia-mediated neuroinflammation has been considered as the major central event in the process of DA neuronal loss. Thus, inhibition of neuroinflammation could possess a more viable strategy for PD treatment. Naringenin (NAR), a natural flavanoid contained in citrus fruit and grapefruits, possesses amounts of pharmacological activities. Recent studies indicated that NAR produced neuroprotection against several neurological disorders. However, the mechanisms underlying NAR-generated neuroprotection are not fully illuminated. Methods: In the present study, rat nigral stereotaxic injection of lipopolysaccharide (LPS)-induced DA neuronal loss was performed to investigate NAR-mediated neuroprotection. In addition, BV-2 and MN9D cell lines were applied to explore the underlying mechanisms. Results: NAR protected DA neurons against LPS-induced neurotoxicity. Also, NAR suppressed microglial nod-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome signaling activation and the subsequent pro-inflammatory factors release. In addition, NAR-mediated DA neuroprotection was dependent on the inhibition of microglial NLRP3 inflammasome activation, as evidenced by the observations that NAR-reduced pro-inflammatory factors production and further NAR-exerted DA neuroprotection against LPS-induced neuronal damage was not discerned after microglial NLRP3 siRNA treatment. Conclusions: This study demonstrated that NAR targeted microglial NLRP3 inflammasome to protect DA neurons against LPS-induced neurotoxicity. These findings suggest NAR might hold a promising therapeutic potential for PD.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.