Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının (PD) patojenik mekanizması açıklanmaya devam etmektedir; Bununla birlikte, karmaşık I ve oksidatif stres seviyesindeki mitokondriyal disfonksiyon, PD'nin gelişiminde düşündürücü bir şekilde yer almaktadır. Önceki çalışmamızda, tıbbi bitki Rhodiola rosea L.'den çıkarılan aktif bir bileşen olan salidroside (Sal), ROS-NO ile ilişkili yolu modüle ederek dopaminerjik (DA) nöronları koruyabilir. Bununla birlikte, Sal kaynaklı nöroprotektif etkilerin PD'ye karşı mekanizması hala yeterince anlaşılamamıştır. Bu nedenle, Sal'ın DJ-1 / Nrf2 aracılı antioksidan yolu ile karmaşık I'yi aktive ederek nöroprotektif etkiler yapıp yapmadığını daha da araştırdık. Sonuçlar, Sal'ın hücre canlılığında kayda değer derecede zayıflatılmış MPP + / MPTP kaynaklı düşüşe, reaktif oksijen türlerinde (ROS), malondialdehitte (MDA) ve 8-hidroksi-deoksiguanozin (8-OHdG) içeriğinde azalmaya ve süperoksit dismutaz (SOD), katalaz (CAT) ve glutatyon peroksidaz (GSHx) seviyelerinde artışa eşlik ettiğini göstermiştir. Dahası, Sal davranış performansını büyük ölçüde geliştirdi ve substantia nigra (SN)'daki TH-pozitif nöron sayılarının ciddi şekilde azaltılmasını engelledi. Dahası, MPP+/MPTP grubuna kıyasla Sal, DJ-1 ve Nrf2'nin nükleer translokasyonunu ve karmaşık I'yi aktive ederek DJ-1'in mitokondriyal translokasyonunu artırdı. Dahası, DJ-1/Nrf2'nin susturulması, Sal tarafından ortaya çıkarılan karmaşık I aktivitesinin ve hücre canlılığının artmasını engelledi. Birlikte, bu sonuçlar Sal'ın MPP + / MPTP kaynaklı DA nöronların hasarına karşı nöroprotektif etkisini desteklemektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The pathogenic mechanism of Parkinson's disease (PD) remains to be elucidated; however, mitochondrial dysfunction at the level of complex I and oxidative stress is suggestively involved in the development of PD. In our previous work, salidroside (Sal), an active component extracted from the medicinal plant Rhodiola rosea L., might protect dopaminergic (DA) neurons through modulating ROS-NO-related pathway. However, the mechanism of Sal-induced neuroprotective effects against PD remains poorly understood. Therefore, we further investigated whether Sal plays neuroprotective effects by activating complex I via DJ-1/Nrf2-mediated antioxidant pathway. The results showed that Sal remarkably attenuated MPP+/MPTP-induced decline in cell viability, accompanied by decreases in reactive oxygen species (ROS), malondialdehyde (MDA), and 8-hydroxy-deoxyguanosine (8-OHdG) contents and increases in the superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px), as well as glutathione (GSH) levels. Furthermore, Sal greatly improved the behavioral performance and prevented the severe reduction of TH-positive neuron numbers in the substantia nigra (SN). Moreover, in comparison with the MPP+/MPTP group, Sal increased the nuclear translocation of DJ-1 and Nrf2 and the mitochondrial translocation of DJ-1, accompanied by activating complex I. Furthermore, silencing of DJ-1/Nrf2 inhibited the increase of complex I activity and cell viability elicited by Sal. Together, these results support the neuroprotective effect of Sal against MPP+/MPTP-induced DA neurons damage.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.