NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bir dopamin D2 reseptör agonisti olan pramipexole, Parkinson hastalığı ve huzursuz bacak sendromu olan hastalarda nöroproteksiyonu ortaya çıkardığı bulunmuştur. Son kanıtlar, pramipeksolün mitokondri yoluyla nöroproteksiyonuna aracılık ettiğini göstermiştir. Bunu göz önünde bulundurarak, iskemik bir fare vuruşunun ardından nöroproteksiyonun teşvik edilmesinde pramipeksolün olası mitokondriyal rolünü inceledik. Erkek Wistar sıçanları geçici orta serebral arter tıkanıklığına (tMCAO) maruz kaldı ve daha sonra 1, 6, 12 ve 18 saat sonra pramipeksol (0,25 mg ve 1 mg / kg vücut ağırlığı) aldı. Ameliyattan sonra 24 saat içinde nörolojik testler ve 2,3,5-trifenil tetrazolium klorür (TTC) boyaması yapıldı. Akış sitometrisi, sırasıyla mitokondriyal membran potansiyelini ve reaktif oksijen türlerinin (ROS) ve Ca2+'nın mitokondriyal seviyelerini tespit etmek için kullanıldı. Mitokondriyal oksidatif fosforilasyon, oksigrafi (oksijen elektrot) ile analiz edildi. Batı lekeleme, Bax, Bcl-2 ve sitokrom c Pramipexole gibi çeşitli proteinlerin ekspresyonunu analiz etmek için kullanıldı ve nörolojik iyileşmeyi nörodavranış testleri ve TTC boyama panelinde gösterildiği gibi teşvik etti. Pramipeksol ile yapılan inme sonrası tedavi, iskemi sonrası mitokondriyal ROS ve Ca2+ seviyelerini azalttı. Pramipeksol mitokondriyal membran potansiyelini ve mitokondriyal oksidatif fosforilasyonu yükseltti. Batı lekeleme, pramipeksolün sitokrom c'nin mitokondriden sitosol'e aktarılmasını engellediğini ve bu nedenle mitokondriyal geçirgenlik geçiş gözenekini engellediğini gösterdi. Bu nedenle, sonuçlarımız, pramipeksolün inme sonrası uygulanmasının iskemi / reperfüzyon yaralanmasında mitokondriyal yollar yoluyla nörolojik iyileşmeyi tetiklediğini göstermiştir.
Özgün kaynak özetini okuyun
A dopamine D2 receptor agonist, pramipexole, has been found to elicit neuroprotection in patients with Parkinson's disease and restless leg syndrome. Recent evidence has shown that pramipexole mediates its neuroprotection through mitochondria. Considering this, we examined the possible mitochondrial role of pramipexole in promoting neuroprotection following an ischemic stroke of rat. Male Wistar rats underwent transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) and then received pramipexole (0.25 mg and 1 mg/kg body weight) at 1, 6, 12 and 18 h post-occlusion. A panel of neurological tests and 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride (TTC) staining were performed at 24 h after the surgery. Flow cytometry was used to detect the mitochondrial membrane potential, and mitochondrial levels of reactive oxygen species (ROS) and Ca2+, respectively. Mitochondrial oxidative phosphorylation was analyzed by oxygraph (oxygen electrode). Western blotting was used to analyze the expression of various proteins such as Bax, Bcl-2 and cytochrome c Pramipexole promoted the neurological recovery as shown by the panel of neurobehavioral tests and TTC staining. Post-stroke treatment with pramipexole reduced levels of mitochondrial ROS and Ca2+ after ischemia. Pramipexole elevated the mitochondrial membrane potential and mitochondrial oxidative phosphorylation. Western blotting showed that pramipexole inhibited the transfer of cytochrome c from mitochondria to cytosol, and hence inhibited the mitochondrial permeability transition pore. Thus, our results have demonstrated that post-stroke administration of pramipexole induces the neurological recovery through mitochondrial pathways in ischemia/reperfusion injury.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.