Araştırma özeti
Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by
ObjectiveEmerging evidence suggests that gut microbiome composition alterations affect neurodegeneration through neuroinflammation in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Here, we evaluate gut microbiota alterations and host cytokine responses in a population of Taiwanese patients with PD.MethodsFecal microbiota communities from 80 patients with PD and 77 age and gender-matched controls were assessed by sequencing the V3-V4 region of the 16S ribosomal RNA gene. Diet and comorbidities were controlled in the analyses. Plasma concentrations of IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-13, IL-18, GM-CSF, IFNγ, and TNFα were measured by a multiplex immunoassay and relationships between microbiota, clinical characteristics, and cytokine levels were analyzed in the PD group. We further examined the cytokine changes associated with the altered gut microbiota seen in patients with PD in another independent cohort of 120 PD patients and 120 controls.ResultsMicrobiota from patients with PD was altered relative to controls and dominated by Verrucomicrobia, Mucispirillum, Porphyromonas, Lactobacillus, and Parabacteroides. In contrast, Prevotella was more abundant in controls. The abundances of Bacteroides were more increased in patients with non-tremor PD subtype than patients with tremor subtype. Bacteroides abundance was correlated with motor symptom severity defined by UPDRS part III motor scores (rho = 0.637 [95% confidence interval 0.474 to 0.758], P ConclusionsThis study reveals altered gut microbiota in PD and its correlation with clinical phenotypes and severity in our population. The altered plasma cytokine profiles associated with gut microbiome composition alterations suggest aberrant immune responses may contribute to inflammatory processes in PD.
Türkçe çeviri
Makine çevirisi · Klinik kullanım öncesinde kaynakla karşılaştırılmalı.
ObjectiveEmerging kanıtları, bağırsak mikrobiyom bileşimi değişikliklerinin Parkinson hastalığının patogenezinde (PD) nöroinflamasyon yoluyla nörodejenerasyonu etkilediğini göstermektedir. Burada PD'li Tayvanlı hastalarda bağırsak mikrobiyotası değişikliklerini ve konak sitokin yanıtlarını değerlendiriyoruz. MethodsPD ve 77 yaş ve cinsiyete uygun kontrolleri olan 80 hastadan oluşan fokal mikrobiyota toplulukları 16S ribozomal RNA geninin V3-V4 bölgesinin dizilenmesiyle değerlendirildi. Diyet ve komorbiditeler analizlerde kontrol edildi. PD grubunda IL-1 ⁇ , IL-2, IL-4, IL-6, IL-13, IL-18, GM-CSF, IFN ⁇ ve TNF ⁇ 'nin plazma konsantrasyonları multipleks immünoassay ile ölçüldü ve mikrobiyota, klinik özellikler ve sitokin seviyeleri arasındaki ilişkiler analiz edildi. PD'li hastalarda görülen değiştirilmiş bağırsak mikrobiyotasıyla ilişkili sitokin değişikliklerini 120 PD hastası ve 120 kontrolden oluşan başka bir bağımsız kohortta daha inceledik.ResultsPD'li hastalardan mikrobiyota, kontrollere göre değiştirildi ve Verrucomicrobia, Mucispirillum, Porphyromonas, Lactobacillus ve Parabacteroides tarafından domine edildi. Buna karşılık, Prevotella kontrollerde daha boldu. Tremor olmayan PD alt tipi olan hastalarda Bacteroides'in bolluğu, titreme alt tipi olan hastalara göre daha fazla artmıştır. Bakteroit bolluğu, UPDRS bölüm III motor skorları ile tanımlanan motor semptom şiddeti ile ilişkiliydi (rho = 0.637 [95% güven aralığı 0,474 ila 0,758], P Sonuç Bu çalışma, PD'de değişmiş bağırsak mikrobiyotasını ve popülasyonumuzdaki klinik fenotipler ve ciddiyetle korelasyonunu ortaya koymaktadır. Bağırsak mikrobiyom bileşimi değişiklikleri ile ilişkili değiştirilmiş plazma sitokin profilleri, anormal bağışıklık yanıtlarının PD'deki enflamatuar süreçlere katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.