Araştırma özeti
Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by
Parkinson's disease (PD) is characterised pathologically by degeneration of the dopaminergic (DA) neurones of the substantia nigra pars compacta (SNpc) and the presence of α-synuclein containing Lewy body inclusions. Trichloroethylene (TCE) has been suggested as a potential environmental chemical that may contribute to the development of PD, via conversion to the neurotoxin, 1-Trichloromethyl-1,2,3,4-tetrahydro-β-carboline (TaClo). We investigated the effect of an 8 week exposure to TCE or TaClo on wild type and, as an experimental model of PD, A30P mutant α-synuclein overexpressing mice using a combination of behaviour and pathology. TCE or TaClo exposure caused significant DA neuronal loss within the SNpc in both wild type and transgenic mice. Cell numbers were lower in A30P animals than wild type, however, no additive effect of TCE or TaClo exposure and A30P overexpression was found. TCE or TaClo did not appear to lead to acceleration of motor or cognitive deficits in either wild type or A30P mutant mice, potentially because of the modest reductions of DA neuronal number in the SNpc. Our results do however suggest that TCE exposure could be a possible factor in development of PD like changes following exposure.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.