SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Alzheimer hastalarında gen ekspresyonunun yeniden programlanmasını düzenleyebilecek anahtar genlerin hesaplı olarak tanımlanması.

Computational identification of key genes that may regulate gene expression reprogramming in Alzheimer's patients.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

PLoS One · 2019-09-23

DOI: 10.1371/journal.pone.0222921PMID: 31545826

Open accessresearch-article; Journal Article; Research Support, N.I.H., ExtramuralKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bunama salgını, yaşlanan nüfus büyümeye devam ettikçe dünya çapında genişleyecek gibi görünüyor. Demansa yol açan moleküler mekanizmaların daha iyi anlaşılmasının, önleme stratejilerinin geliştirilmesine katkıda bulunabilecek potansiyel olarak değiştirilebilir risk faktörlerini ortaya çıkarması beklenmektedir. Alzheimer hastalığı demansın en yaygın şeklidir. Şu anda, yaşlı bireylerde hastalığın gelişmesine yol açan patofizyolojik mekanizmaların sadece bir kısmını kısmen anlıyoruz. Bu çalışmada, Switch Miner yazılımı, beyindeki Alzheimer hastalığının gelişimine yol açabilecek anahtar anahtar anahtar genlerini tanımlamak için kullanılmıştır. Sonuçlar, değişim genlerinin hipokampus ve posterior singulat kortekste proteazom, oksidatif fosforilasyon, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı, Alzheimer hastalığı ve metabolizma ile ilgili yollarda zenginleştiğini göstermektedir. Ağ analizinde, faktör 9 (KLF9), potasyum kanal tetramerizasyon etki alanı 2 (KCTD2), Sp1 transkripsiyon faktörü (SP1) ve kromomadomain helikaz DNA bağlayıcı protein 1 (CHD1) gibi krupel, AD hastalarının beynindeki anahtar transkripsiyonel gen düzenleyicileri olarak tanımlanmıştır. Bu transkripsiyon faktörleri, diyabet, glukokortikoid sinyalizasyon, inme ve uyku bozuklukları da dahil olmak üzere Alzheimer hastalığı ile ilişkili koşullarda dahil edilmiştir. Etkilenen belirli yollar, yaşam tarzı değişiklikleri ile potansiyel değiştirilebilir risk faktörlerini ortaya koymaktadır.

Özgün kaynak özetini okuyun

The dementia epidemic is likely to expand worldwide as the aging population continues to grow. A better understanding of the molecular mechanisms that lead to dementia is expected to reveal potentially modifiable risk factors that could contribute to the development of prevention strategies. Alzheimer's disease is the most prevalent form of dementia. Currently we only partially understand some of the pathophysiological mechanisms that lead to development of the disease in aging individuals. In this study, Switch Miner software was used to identify key switch genes in the brain whose expression may lead to the development of Alzheimer's disease. The results indicate that switch genes are enriched in pathways involved in the proteasome, oxidative phosphorylation, Parkinson's disease, Huntington's disease, Alzheimer's disease and metabolism in the hippocampus and posterior cingulate cortex. Network analysis identified the krupel like factor 9 (KLF9), potassium channel tetramerization domain 2 (KCTD2), Sp1 transcription factor (SP1) and chromodomain helicase DNA binding protein 1 (CHD1) as key transcriptional regulators of switch genes in the brain of AD patients. These transcriptions factors have been implicated in conditions associated with Alzheimer's disease, including diabetes, glucocorticoid signaling, stroke, and sleep disorders. The specific pathways affected reveal potential modifiable risk factors by lifestyle changes.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.