NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
2018 NIA-AA araştırma çerçevesine göre, Alzheimer hastalığı (AD) hastalığın klinik sonuçları ile değil, biyobelirteçlerle ölçülen altta yatan patolojisiyle tanımlanır. Hem amiloid-beta (Abeta) hem de fosforile tau proteini (p-tau) birikiminin kanıtı, amiloid-pozitron emisyon tomografisi (PET) ve / veya beyin omurilik sıvısı (CSF) analizi ile birbirinin yerine değerlendirilir - yaşayan bir kişide AD tanısı koymak için gereklidir. Amacımız, yeni NIA-AA araştırma çerçevesini, klinik sendromlar ve altta yatan patolojik süreç arasındaki yazışmaları biyomarkörler tarafından ifade edilen değerlendirmek için bilişsel engelli hastaların büyük bir kohortunda test etmekti.MetodlarDemans şüphesiyle merkezimize atıfta bulunulan 628 konuyu retrospektif olarak analiz ettik, CSF analizine maruz kalan, nöropsikolojik değerlendirme ve nörogörüntüleme ile birlikte, mevcut kriterlere göre farklı nörodejeneratif demans tanısı kondu. Denekler CSF biyobelirteçleri dikkate alınarak sınıflandırıldı ve her klinik sendromda normal, AD-kontinuum ve AD-olmayan profillerin yaygınlığı hesaplandı. Her CSF biyobelirteçinin pozitivite eşiği ilk olarak amiloid-PET görsel okumaları tarafından belirlenen Abeta-pozitif/negatif durum kullanılarak alıcı işletim karakteristik analizi ile değerlendirildi. CSF ve amiloid-PET verileri arasındaki anlaşma da değerlendirildi.ResultsAmong'da AD tanısı konan hastalar %94,1'i AD-kontinuyumda bulunurken, %5,5'i AD-olmayan olarak sınıflandırıldı ve %0,4'ü normaldi. AD-continuum profili ayrıca frontotemporal demansın %26,2'sinde, Lewy vücut demansının %48,6'sında, atipik parkinsonizmin %25'inde ve vasküler demansın %44,7'sinde bulunmuştur. Biyobelirteçlerin profili amnestik ve amnestik hafif bilişsel bozuklukta farklılık göstermedi. CSF Abeta seviyeleri ve amiloid-PET izleyici bağlayıcı negatif korelasyon ve iki Abeta biyobelirteçleri arasındaki konkordans% 89 oldu.Klinik ayarımızda 2018 NIA-AA araştırma çerçevesinin incelenmesi, klinik sendromlar ile CSF biyobelirteçleri tarafından ölçülen altta yatan patolojik süreç arasındaki iyi, ancak eksik, yazışmaları ortaya çıkardı. AD-continuum profili, klinik AD tanısı ile ilgili olarak hassas, ancak spesifik olmayan bir biyobelirteç olarak sonuçlandı. CSF ve PET Abeta biyobelirteçlerinin Abeta yükünü ölçmek için mükemmel bir şekilde değiştirilebilir olmadığı, muhtemelen AD patolojisinin farklı yönlerini ölçtükleri için bulundu.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundAccording to the 2018 NIA-AA research framework, Alzheimer's disease (AD) is not defined by the clinical consequences of the disease, but by its underlying pathology, measured by biomarkers. Evidence of both amyloid-β (Aβ) and phosphorylated tau protein (p-tau) deposition-assessed interchangeably with amyloid-positron emission tomography (PET) and/or cerebrospinal fluid (CSF) analysis-is needed to diagnose AD in a living person. Our aim was to test the new NIA-AA research framework in a large cohort of cognitively impaired patients to evaluate correspondence between the clinical syndromes and the underlying pathologic process testified by biomarkers.MethodsWe retrospectively analysed 628 subjects referred to our centre in suspicion of dementia, who underwent CSF analysis, together with neuropsychological assessment and neuroimaging, and were diagnosed with different neurodegenerative dementias according to current criteria, or as cognitively unimpaired. Subjects were classified considering CSF biomarkers, and the prevalence of normal, AD-continuum and non-AD profiles in each clinical syndrome was calculated. The positivity threshold of each CSF biomarker was first assessed by receiver operating characteristic analysis, using Aβ-positive/negative status as determined by amyloid-PET visual reads. The agreement between CSF and amyloid-PET data was also evaluated.ResultsAmong patients with a clinical diagnosis of AD, 94.1% were in the AD-continuum, whereas 5.5% were classified as non-AD and 0.4% were normal. The AD-continuum profile was found also in 26.2% of frontotemporal dementia, 48.6% of Lewy body dementia, 25% of atypical parkinsonism and 44.7% of vascular dementia. Biomarkers' profile did not differ in amnestic and not amnestic mild cognitive impairment. CSF Aβ levels and amyloid-PET tracer binding negatively correlated, and the concordance between the two Aβ biomarkers was 89%.ConclusionsThe examination of the 2018 NIA-AA research framework in our clinical setting revealed a good, but incomplete, correspondence between the clinical syndromes and the underlying pathologic process measured by CSF biomarkers. The AD-continuum profile resulted to be a sensitive, but non-specific biomarker with regard to the clinical AD diagnosis. CSF and PET Aβ biomarkers were found to be not perfectly interchangeable to quantify the Aβ burden, possibly because they measure different aspects of AD pathology.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.