NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) ilerleyici motor, otonomik ve bilişsel bozukluklarla kendini gösterir. Dopamin (DA) substantia nigra (SN) dejenere nöronlar sentezleyerek, karakteristik hareket bozukluklarına yol açan striatumda DA seviyesinde bir düşüşe neden olur. PD ilerlemesini tutuklamak için hastalık değiştirici bir tedavi, çoğu ciddi yan etkilere neden olan ve zamanla etkinliğini kaybeden mevcut farmakoterapilerle elde edilemez kalır. Bu nedenle, PD'nin farmakolojik tedavisini destekleyen yeni terapiler aramaya ihtiyaç vardır. Semptomları hafiflettiği için farmakolojik olarak tedavi edilen PD hastaları için motor terapi önerilir. Motor terapinin yararlı etkilerinin arkasındaki moleküler mekanizmalar bilinmemektedir ve bu terapinin PD hastalarında nöroprotektif olup olmadığı bilinmemektedir. Belirgin sınırlamalar nedeniyle, insan çalışmalarının bu soruları cevaplaması olası değildir; bu nedenle, PD'nin hayvan modellerinin kullanımı vazgeçilmez görünmektedir. Dopaminerjik nöronların kaybı ile karakterize edilen PD'nin hayvan modellerinde motor terapi nöroprotektif ve nörorejeneratif etkilere sahiptir ve nöronal korumanın bütünlüğü (i) nöronal kayıp derecesine, (ii) egzersiz süresine ve yoğunluğuna ve (iii) hakaret ile eğitimin başlaması arasında geçen süreye bağlı olabilir. Fiziksel aktivite dopaminerjik nöronlar için nöroprotektif olduğu için, bu koruyucu eylemin mekanizmasının ne olduğu sorusu ortaya çıkar. Mevcut bir hipotez, dopaminerjik nöronların nöroproteksiyonunda nörotrofik faktörlerin merkezi bir rolünü varsayar, ancak nigrostriyal eksendeki DA seviyesinin artmasının, SN'deki dopaminerjik nöronların nörogenezinden, dopaminerjik nöronların fenotipinin iyileşmesinden, striatumdaki artık dopaminerjik aksonların filizlenmesinden veya inhibitörden lokal striatal nöronların neslinden kaynaklanıp kaynaklanmadığı hala net değildir. Bu incelemede, hastalığın hayvan modellerinde ortaya çıkan PD benzeri değişiklikler üzerindeki fiziksel egzersizin etkisini açıklayan çalışmaları tartışıyor ve PD'de destekleyici bir terapi olarak fiziksel aktivitenin neden olduğu nöroproteksiyon mekanizmasına olan ilgimizi yoğunlaştırıyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) is manifested by progressive motor, autonomic, and cognitive disturbances. Dopamine (DA) synthesizing neurons in the substantia nigra (SN) degenerate, causing a decline in DA level in the striatum that leads to the characteristic movement disorders. A disease-modifying therapy to arrest PD progression remains unattainable with current pharmacotherapies, most of which cause severe side effects and lose their efficacy with time. For this reason, there is a need to seek new therapies supporting the pharmacological treatment of PD. Motor therapy is recommended for pharmacologically treated PD patients as it alleviates the symptoms. Molecular mechanisms behind the beneficial effects of motor therapy are unknown, nor is it known whether such therapy may be neuroprotective in PD patients. Due to obvious limitations, human studies are unlikely to answer these questions; therefore, the use of animal models of PD seems indispensable. Motor therapy in animal models of PD characterized by the loss of dopaminergic neurons has neuroprotective and neuroregenerative effects, and the completeness of neuronal protection may depend on (i) degree of neuronal loss, (ii) duration and intensity of exercise, and (iii) time elapsed between insult and commencing of training. As the physical activity is neuroprotective for dopaminergic neurons, the question arises what is the mechanism of this protective action. A current hypothesis assumes a central role of neurotrophic factors in the neuroprotection of dopaminergic neurons, even though it is still not clear whether increased DA level in the nigrostriatal axis results from neurogenesis of dopaminergic neurons in the SN, recovery of the phenotype of dopaminergic neurons, increased sprouting of the residual dopaminergic axons in the striatum, or generation of local striatal neurons from inhibitory interneurons. In the present review, we discuss studies describing the influence of physical exercise on the PD-like changes manifested in animal models of the disease and focus our interest on the current state of knowledge on the mechanism of neuroprotection induced by physical activity as a supportive therapy in PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.