NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Nöroinflamasyon Parkinson hastalığının patogenezinde önemli bir rol oynar. Ginsenosid Rg1, ginsengin en aktif maddesi, östrojen ve glukokortikoid reseptörleri yoluyla nöroprotektif etkiler uyguladığı bildirilmiştir. Bu çalışma, G protein-kupllu östrojen reseptörünün (GPER) ginsenosid Rg1'in lipopolisakkarit (LPS) ile indüklenen mikroglia aktivasyonuna karşı anti-enflamatuar etkilerine dahil edilmesini değerlendirdi. BV2 mikroglial hücre hattı ve ventral mesensefalik primer mikroglial kültür. GPER'in farmakolojik ablukası ve lentivirüs aracılı küçük müdahale eden RNA (siRNA) knockdown'ı altta yatan mekanizmayı incelemek için kullanıldı. Rg1 zayıflatılmış LPS-indüklenen tümör nekroz faktörü-alfa (TNF-alfa), interlökin-1beta (IL-1beta), indüklenebilir nitrik oksit sentaz (iNOS) ve siklooksijenaz-2 (COX-2) mRNA ve protein seviyelerinin yükseltilmesi. GPER antagonisti G15, Rg1 ve GPER'e özgü agonist G1'in LPS kaynaklı mikroglia aktivasyonu üzerindeki inhibitör etkilerini engelledi. Rg1, nükleer transkripsiyon faktörü-kappa B'nin (NF-kappaB) LPS kaynaklı aktivasyonunu engelleyerek G1'in etkilerini taklit etti ve ayrıca G15 tarafından engellenen mitogen aktive protein kinaz sinyal yolları. Dahası, GPER'in lentivirüs aracılı siRNA knockdown'ı, Rg1'in anti-enflamatuar etkilerini inhibe etti. Birlikte ele alındığında, sonuçlarımız GPER'in Rg1'in LPS kaynaklı mikroglia aktivasyonuna karşı anti-inflamatuar etkilerinde yer aldığını göstermektedir. Bu bulgular, nöroinflamatuar bozuklukların tedavisi için yeni bir Rg1 biyolojik hedefi sağlar.
Özgün kaynak özetini okuyun
Neuroinflammation plays a pivotal role in the pathogenesis of Parkinson's disease. Ginsenoside Rg1, the most active ingredient of ginseng, has been reported to exert neuroprotective effects via estrogen and glucocorticoid receptors. The present study evaluated the involvement of the G protein-coupled estrogen receptor (GPER) in the anti-inflammatory effects of ginsenoside Rg1 against lipopolysaccharide (LPS)-induced microglia activation in the BV2 microglial cell line and ventral mesencephalic primary microglial culture. The pharmacological blockade and lentivirus-mediated small interfering RNA (siRNA) knockdown of GPER were used to study the underlying mechanism. Rg1 attenuated LPS-induced upregulation of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), inducible nitric oxide synthase (iNOS), and cyclooxygenase-2 (COX-2) mRNA and protein levels. The GPER antagonist G15 blocked the inhibitory effects of Rg1 and the GPER-specific agonist G1 on LPS-induced microglia activation. Rg1 mimicked the effects of G1 by inhibiting the LPS-induced activation of nuclear transcription factor-kappa B (NF-κB) and mitogen activated protein kinase signaling pathways, which was also blocked by G15. Moreover, lentivirus-mediated siRNA knockdown of GPER inhibited the anti-inflammatory effects of Rg1. Taken together, our results indicate that GPER is involved in the anti-inflammatory effects of Rg1 against LPS-induced microglia activation. These findings provide a new biological target of Rg1 for the treatment of neuroinflammatory disorders.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.