Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Anhedonya, birkaç psikiyatrik bozukluğun temel belirtisidir, ancak biyolojik dayanakları kötü anlaşılmıştır. 375.275 UK Biobank katılımcısında devlet anhedonisi ile ilgili genom çapında bir ilişki çalışması yaptık ve anhedonya ile nöropsikiyatrik durumlar (major depresif bozukluk, şizofreni, bipolar bozukluk, obsesif kompulsif bozukluk ve Parkinson hastalığı) arasındaki genetik korelasyon için değerlendirdik. Daha sonra anhedonya için genetik yükleme ile hem beyin yapısı hem de beyin fonksiyonu arasındaki ilişkiyi test etmek için polijenik risk skoru yaklaşımı kullandık. Bu şunları içeriyordu: toplam gri madde hacmi, beyaz madde hacmi, beyin omurilik sıvı hacmi ve 15 kortikal / subkortikal bölgenin manyetik rezonans görüntüleme (MRI) değerlendirmeleri; beyaz madde sistemi bütünlüğünün difüzyon tensör görüntüleme (DTI) ölçümleri; ve bir duygu işleme görevi sırasında fonksiyonel MRI aktivitesi. Genom çapında anhedonya ile ilişkili 11 yeni lokus tespit ettik, SNP kalıtım tahmini (h2SNP) %5.6 idi. Anhedonya ve majör depresif bozukluk, şizofreni ve bipolar bozukluk arasında güçlü pozitif genetik korelasyonlar bulundu; ancak obsesif kompulsif bozukluk veya Parkinson Hastalığı ile değil. Anhedonya için polijenik risk, daha zayıf beyin beyaz madde bütünlüğü, daha küçük toplam gri madde hacmi ve ödül ve zevk işleme ile bağlantılı daha küçük beyin bölgeleri ile ilişkiliydi, buna orbito-frontal korteks de dahildi. Özetle, yeni anhedonya ile ilişkili loci'nin tanımlanması, devlet anhedonyasının biyolojik temeli hakkındaki mevcut anlayışımızı önemli ölçüde genişletmektedir ve çeşitli psikiyatrik bozukluklarla genetik korelasyonlar, bu fenotipin zihinsel hastalığa karşı savunmasızlığın transdiagnostik bir işareti olarak faydasını doğrulamaktadır. Ayrıca, devlet anhedonyası için genetik riskin ödül ve zevk işleme ile ilişkili bölgeler de dahil olmak üzere beyin yapısını etkilediğine dair ilk kanıtları sunuyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Anhedonia is a core symptom of several psychiatric disorders but its biological underpinnings are poorly understood. We performed a genome-wide association study of state anhedonia in 375,275 UK Biobank participants and assessed for genetic correlation between anhedonia and neuropsychiatric conditions (major depressive disorder, schizophrenia, bipolar disorder, obsessive compulsive disorder and Parkinson's Disease). We then used a polygenic risk score approach to test for association between genetic loading for anhedonia and both brain structure and brain function. This included: magnetic resonance imaging (MRI) assessments of total grey matter volume, white matter volume, cerebrospinal fluid volume, and 15 cortical/subcortical regions of interest; diffusion tensor imaging (DTI) measures of white matter tract integrity; and functional MRI activity during an emotion processing task. We identified 11 novel loci associated at genome-wide significance with anhedonia, with a SNP heritability estimate (h2SNP) of 5.6%. Strong positive genetic correlations were found between anhedonia and major depressive disorder, schizophrenia and bipolar disorder; but not with obsessive compulsive disorder or Parkinson's Disease. Polygenic risk for anhedonia was associated with poorer brain white matter integrity, smaller total grey matter volume, and smaller volumes of brain regions linked to reward and pleasure processing, including orbito-frontal cortex. In summary, the identification of novel anhedonia-associated loci substantially expands our current understanding of the biological basis of state anhedonia and genetic correlations with several psychiatric disorders confirm the utility of this phenotype as a transdiagnostic marker of vulnerability to mental illness. We also provide the first evidence that genetic risk for state anhedonia influences brain structure, including in regions associated with reward and pleasure processing.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.