Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Uyku bozuklukları sıklıkla Parkinson hastalığında teşhis edilir ve hastalığın prodromal ve ileri evrelerinde kendini gösterir. Bazı durumlarda Parkinson hastalığının (PD) hastalarının %50'sinden fazlasını etkileyen bu durumlar arasında hipersomni, genellikle aşırı gündüz uykululuk, uykusuzluk, gece uykusunun gecikmeli başlatılması ve parçalanması ile karakterize edilen ve hızlı göz hareketinin (REM) uykusunun bozulması, atonia ve rüya enaktasyonunun kaybına neden olur. Motor semptomlarının tedavisi için standart dopamin replasman tedavileri genellikle uyku anormallikleriyle mücadele etmek için yetersizdir ve bu da PD hastalarının yaşam kalitesini ciddi şekilde etkiler. Rodent modelleri hala PD'nin birçok yönünün incelenmesi için önemli bir aracı temsil etmektedir. Öncelikle orta beyin dopamin nöronlarını ve PD'nin geleneksel patolojik özellikleri olan elek motor bozukluğunu ortadan kaldırmak için tasarlanmıştır. Bununla birlikte, kemirgen modelleri, genellikle çoklu monoaminerjik ve peptrjik yapıları etkileyen dejeneratif süreçlerden kaynaklanan motor olmayan semptomları araştırmak için giderek daha fazla kullanılmaktadır. Bu inceleme, sıçanların ve farelerin nörotoksik ve genetik manipülasyonlarının, PD ile ilişkili bazı büyük uyku bozukluklarını çoğaltmak için nasıl kullanıldığını ve bu anormalliklerin, örneğin noradrenalin, serotonin ve oreksin iletimini etkileyen nondopaminerjik disfonksiyonla ne ölçüde bağlantılı olabileceğini açıklamaktadır. Kuvvetler ve sınırlamalar tartışılır, hem de şimdiye kadar elde edilen sonuçların tutarlılığı ve PD'nin multisistemik nörodejeneratif doğasını daha iyi yeniden üreten modellere olan ihtiyaç, böylece uyku ile ilgili bozuklukların karmaşık etiyolojisinin çoğaltılmasına izin verir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Sleep disorders are frequently diagnosed in Parkinson's disease and manifested in the prodromal and advanced stages of the disease. These conditions, which in some cases affect more than 50% of Parkinson's disease (PD) patients, include hypersomnia, often manifested as excessive daytime sleepiness, insomnia, characterized by delayed initiation and fragmentation of sleep at night, and disruption of rapid eye movement (REM) sleep, resulting in loss of atonia and dream enactment. Standard dopamine replacement therapies for the treatment of motor symptoms are generally inadequate to combat sleep abnormalities, which seriously affect the quality of life of PD patients. Rodent models still represent a major tool for the study of many aspects of PD. They have been primarily designed to eliminate midbrain dopamine neurons and elicit motor impairment, which are the traditional pathological features of PD. However, rodent models are increasingly employed to investigate non-motor symptoms, which are often caused by degenerative processes affecting multiple monoaminergic and peptidergic structures. This review describes how neurotoxic and genetic manipulations of rats and mice have been utilized to reproduce some of the major sleep disturbances associated with PD and to what extent these abnormalities can be linked to nondopaminergic dysfunction, affecting for instance noradrenaline, serotonin, and orexin transmission. Strengths and limitations are discussed, as well as the consistency of results obtained so far, and the need for models that better reproduce the multisystemic neurodegenerative nature of PD, thereby allowing to replicate the complex etiology of sleep-related disorders.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.