SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Oksidatif Stres ve Yaşa Bağlı Dejeneratif Hastalıklarda Katalazın Rolü.

Role of Catalase in Oxidative Stress- and Age-Associated Degenerative Diseases.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Oxid Med Cell Longev · 2019-11-11

DOI: 10.1155/2019/9613090PMID: 31827713

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Hücrede normal hücresel metabolizma sırasında üretilen reaktif türler, nükleik asitler, proteinler ve lipitler gibi hücresel biyomoleküllerle kimyasal olarak reaksiyona girebilir, böylece bileşimlerinde değişikliklere ve hücresel aktivitelerine potansiyel hasara yol açan oksidatif modifikasyonlarına neden olabilir. Neyse ki, hücreler reaktif türlerin ve / veya yan ürünlerinin zararlı etkisini nötralize etmek veya hafifletmek için çeşitli antioksidan savunma mekanizmaları ( metabolitler, vitaminler ve enzimler olarak) geliştirmiştir. Antioksidanlar ve reaktif türler düzeyindeki dengedeki herhangi bir pertürbasyon, "oksidatif stres" adı verilen fizyolojik bir durumla sonuçlanır. Bir katalaz, su ve oksijen üretmek için hücresel hidrojen peroksiti yok ederek oksidatif stresi önemli ölçüde azaltan önemli antioksidan enzimlerden biridir. Katalaz eksikliği veya arızası, diyabet mellitus, hipertansiyon, anemi, vitiligo, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, bipolar bozukluk, kanser ve şizofreni gibi birçok yaşa bağlı dejeneratif hastalığın patogeneziyle ilişkili olduğu varsayılır. Bu nedenle, birçok laboratuvarda bu tür hastalıkların tedavisi için potansiyel bir ilaç olarak kullanımını araştırmak için çaba harcanmaktadır. Bu makale, diyabet mellitus, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, vitiligo ve katalasemi gibi bazı önemli hastalıkların patogenezinde katalaz eksikliğinin ve/veya modifikasyonunun doğrudan ve dolaylı olarak dahil edilmesini açıklamaktadır. Bu hastalıkların bir protein terapötik ajan olarak katalaz kullanarak potansiyel tedavisini araştıran çabalarla ilgili ayrıntılar da açıklanmıştır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Reactive species produced in the cell during normal cellular metabolism can chemically react with cellular biomolecules such as nucleic acids, proteins, and lipids, thereby causing their oxidative modifications leading to alterations in their compositions and potential damage to their cellular activities. Fortunately, cells have evolved several antioxidant defense mechanisms (as metabolites, vitamins, and enzymes) to neutralize or mitigate the harmful effect of reactive species and/or their byproducts. Any perturbation in the balance in the level of antioxidants and the reactive species results in a physiological condition called "oxidative stress." A catalase is one of the crucial antioxidant enzymes that mitigates oxidative stress to a considerable extent by destroying cellular hydrogen peroxide to produce water and oxygen. Deficiency or malfunction of catalase is postulated to be related to the pathogenesis of many age-associated degenerative diseases like diabetes mellitus, hypertension, anemia, vitiligo, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, bipolar disorder, cancer, and schizophrenia. Therefore, efforts are being undertaken in many laboratories to explore its use as a potential drug for the treatment of such diseases. This paper describes the direct and indirect involvement of deficiency and/or modification of catalase in the pathogenesis of some important diseases such as diabetes mellitus, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, vitiligo, and acatalasemia. Details on the efforts exploring the potential treatment of these diseases using a catalase as a protein therapeutic agent have also been described.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.