The Pharmacology of Visual Hallucinations in Synucleinopathies.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Görsel halüsinasyonlar (VH) yaygın olarak Parkinson hastalığı ve Lewy vücutları ile demans gibi sinükleinopatiler sırasında bulunur. Bu durumlarda VH insidansı o kadar yüksektir ki, hastalık sırasında VH'nin olmaması tanı ile ilgili sorular ortaya çıkarmalıdır. VH, erken ve basit fenomenler şeklinde olabilir veya halüsinasyonsal üretim ve sanrıları içeren geç ve karmaşık sunumlarla ortaya çıkabilir. VH tedavi için karşılanmamış bir ihtiyaçtır. İnceleme, VH'nin altında yatan mekanizmalarla ilgili geçmiş ve son hipotezleri analiz eder ve daha sonra farmakolojik modülasyonlarını tartışır. VH için son modeller, fronto-parietal ve salience ağlarının kontrolünden çıktığında varsayılan mod ağının (DMN) ayrıştırılmasıyla oynadığı role odaklanmıştır. Önerilen modele göre, süreç bilinçsiz bellekte depolanan geçmişlerin algılanması ve DMN tarafından üretilen içsel anlatının kontrolsüz bir şekilde ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. Bu DMN aktivitesi talamusun değiştirilmiş işleyişi ile tetiklenir ve beyin nörotransmitterlerinin düzensiz aktivitesini içerir. Tarihsel olarak, dopamin, simuleinopatilerde VH üretimi için önemli bir sürücü olarak gösterilmiştir. Bu bağlamda, nigrostriyal disfonksiyonlar VH başlangıcı ile ilişkilendirilmiştir. VH tedavisinde antipsikotik bileşiklerin etkinliği, halüsinasyon fenomenlerinin üretiminde dopamin büyük katılımı kavramını daha da desteklemiştir. Bununla birlikte, daha yeni çalışmalar ve artan kanıtlar serotonerjik ve kolinerjik disfonksiyonların oynadığı önemli bir rolü işaret ediyor. Bu bakımdan, in vivo ve post-mortem çalışmaları serotonerjik bozukluğun genellikle sinükleinopatilerde erken bir olay olduğunu kanıtlamıştır. DLB'deki belirgin kolinerjik bozukluk da iyi kurulmuştur. Son olarak, glutamaterjik ve gama aminobütirik asit (GABA) ergik modülasyonları ve eksitatif ve inhibitör sinyalleme arasındaki genel dengedeki değişiklikler de katkıda bulunan faktörlerdir. İnceleme, VH'nin farmakolojisine kapsamlı bir genel bakış sunar ve tedavi seçeneklerinin güncel bir analizini sunar.

Özgün kaynak özetini okuyun

Visual hallucinations (VH) are commonly found in the course of synucleinopathies like Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies. The incidence of VH in these conditions is so high that the absence of VH in the course of the disease should raise questions about the diagnosis. VH may take the form of early and simple phenomena or appear with late and complex presentations that include hallucinatory production and delusions. VH are an unmet treatment need. The review analyzes the past and recent hypotheses that are related to the underlying mechanisms of VH and then discusses their pharmacological modulation. Recent models for VH have been centered on the role played by the decoupling of the default mode network (DMN) when is released from the control of the fronto-parietal and salience networks. According to the proposed model, the process results in the perception of priors that are stored in the unconscious memory and the uncontrolled emergence of intrinsic narrative produced by the DMN. This DMN activity is triggered by the altered functioning of the thalamus and involves the dysregulated activity of the brain neurotransmitters. Historically, dopamine has been indicated as a major driver for the production of VH in synucleinopathies. In that context, nigrostriatal dysfunctions have been associated with the VH onset. The efficacy of antipsychotic compounds in VH treatment has further supported the notion of major involvement of dopamine in the production of the hallucinatory phenomena. However, more recent studies and growing evidence are also pointing toward an important role played by serotonergic and cholinergic dysfunctions. In that respect, in vivo and post-mortem studies have now proved that serotonergic impairment is often an early event in synucleinopathies. The prominent cholinergic impairment in DLB is also well established. Finally, glutamatergic and gamma aminobutyric acid (GABA)ergic modulations and changes in the overall balance between excitatory and inhibitory signaling are also contributing factors. The review provides an extensive overview of the pharmacology of VH and offers an up to date analysis of treatment options.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.