NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) ve Alzheimer hastalığı (AD), sırasıyla erken evrede motorik disfonksiyon veya bilişsel düşüş ile karakterize edilen en yaygın kronik nörodejeneratif bozukluklardır, ancak genellikle ileri evredeki her iki semptomla da karakterizedir. PD ve AD hastalarının ortak özellikleri arasında, yakın zamanda insüline dirençli beyin durumu (IRBS) ve değiştirilmiş serebral glukoz metabolizması olarak sunulan merkezi metabolik işlev bozukluğuna daha fazla dikkat edilir ve her ikisi de bu hastalıkların hayvan modellerinde de araştırılmıştır. Bu inceleme, IRBS ve serebral glukoz metabolizmasındaki değişiklikleri temsili transgenik olmayan hayvan PD ve AD modellerinde karşılaştırmayı amaçlamaktadır. Karşılaştırma, deneysel PD ve AD'ye neden olan nörotoksinlerin hücresel membran ve hücre içi moleküler hedeflere ve seçici nöronlar / nöronal olmayan hücrelere ve belirli beyin bölgelerine karşı seçiciliğine dayanmaktadır. Mitokondriyal hasar ve insülin reseptörleri, glikoz taşıyıcı-2 ve dopamin taşıyıcısının belirli nöronların membranı ve astrositler üzerinde birlikte ifade edilmesi, beyindeki insülin sinyalizasyonundaki değişiklikler ve dopaminerjik iletimle etkileşimi bağlamında, özellikle deneysel AD / PD patoloji görünümünün zaman çerçevesi ve bilişsel ve motor semptomlarla korelasyonu ile ilgili olarak daha fazla tartışılan kilit noktalar gibi görünmektedir. Böyle bir bakış açısı, IRBS'nin, belirli bir nörodejeneratif bozukluğun doğrudan bir nedeni olmak yerine, temsili transgenik olmayan hayvan PD ve AD modellerinde nörodejeneratif süreçlere katkıda bulunan ortak bir metabolik patoloji olduğuna dair kanıt sağlar.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) and Alzheimer's disease (AD) are the most common chronic neurodegenerative disorders, characterized by motoric dysfunction or cognitive decline in the early stage, respectively, but often by both symptoms in the advanced stage. Among underlying molecular pathologies that PD and AD patients have in common, more attention is recently paid to the central metabolic dysfunction presented as insulin resistant brain state (IRBS) and altered cerebral glucose metabolism, both also explored in animal models of these diseases. This review aims to compare IRBS and alterations in cerebral glucose metabolism in representative non-transgenic animal PD and AD models. The comparison is based on the selectivity of the neurotoxins which cause experimental PD and AD, towards the cellular membrane and intracellular molecular targets as well as towards the selective neurons/non-neuronal cells, and the particular brain regions. Mitochondrial damage and co-expression of insulin receptors, glucose transporter-2 and dopamine transporter on the membrane of particular neurons as well as astrocytes seem to be the key points which are further discussed in a context of alterations in insulin signalling in the brain and its interaction with dopaminergic transmission, particularly regarding the time frame of the experimental AD/PD pathology appearance and the correlation with cognitive and motor symptoms. Such a perspective provides evidence on IRBS being a common underlying metabolic pathology and a contributor to neurodegenerative processes in representative non-transgenic animal PD and AD models, instead of being a direct cause of a particular neurodegenerative disorder.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.