NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Beyin kaynaklı nörotrofik faktör (BDNF) nöroproteksiyonu ve nörorejenerasyonu teşvik eder. Parkinson hastalığının (PD) hayvan modellerinde BDNF, dopaminerjik nöronların hayatta kalmasını artırır, dopaminerjik nörotransmisyon ve motor performansı geliştirir. PD'nin farmakolojik tedavileri semptom hedeflemedir ve hastalığın ilerlemesiyle etkinliği azalır; bu nedenle yeni terapötik yaklaşımlara ihtiyaç vardır. Hem PD hastalarında hem de hayvan PD modellerinde, nigrostriyal yolda BDNF seviyesinin azalması bulunduğundan, BDNF'nin terapötik bir ajan olarak görev yapabileceği varsayılmıştır. Eksojen BDNF'nin hastanın beynine doğrudan verilmesi, hastalığın semptomlarını hafifletmedi ve gen tedavisi ile BDNF ekspresyonunu arttırma girişimlerinde bulunmadı. Fiziksel eğitim, PD'nin hayvan modellerinde nöroprotektifti. Bu etki, en azından kısmen BDNF tarafından aracılık edilir. Hayvan çalışmaları, fiziksel aktivitenin BDNF ve tropomyosin reseptör kinaz B (TrkB) ekspresyonunu arttırdığını, transkripsiyon faktörlerinin indüksiyonu ve nöronal proliferasyon, hayatta kalma ve enflamatuar yanıtla ilgili genlerin ekspresyonu yoluyla nörodejenerasyonun inhibisyonuna yol açtığını ortaya koydu. Bu inceleme, gen modülasyonu veya fiziksel egzersiz nedeniyle BDNF düzeyinin artmasının nöroprotektif bir etkiye sahip olduğuna ve PD'de yardımcı terapi olarak kabul edilebileceğine dair kanıtlara odaklanmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) promotes neuroprotection and neuroregeneration. In animal models of Parkinson's disease (PD), BDNF enhances the survival of dopaminergic neurons, improves dopaminergic neurotransmission and motor performance. Pharmacological therapies of PD are symptom-targeting, and their effectiveness decreases with the progression of the disease; therefore, new therapeutical approaches are needed. Since, in both PD patients and animal PD models, decreased level of BDNF was found in the nigrostriatal pathway, it has been hypothesized that BDNF may serve as a therapeutic agent. Direct delivery of exogenous BDNF into the patient's brain did not relieve the symptoms of disease, nor did attempts to enhance BDNF expression with gene therapy. Physical training was neuroprotective in animal models of PD. This effect is mediated, at least partly, by BDNF. Animal studies revealed that physical activity increases BDNF and tropomyosin receptor kinase B (TrkB) expression, leading to inhibition of neurodegeneration through induction of transcription factors and expression of genes related to neuronal proliferation, survival, and inflammatory response. This review focuses on the evidence that increasing BDNF level due to gene modulation or physical exercise has a neuroprotective effect and could be considered as adjunctive therapy in PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.