SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Bir INCRNA araştırması, Parkinson hastalığı substantia nigra'da nöroprotektif LINC-PINT'de artış olduğunu bulmuştur.

A lncRNA survey finds increases in neuroprotective LINC-PINT in Parkinson's disease substantia nigra.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Aging Cell · 2020-02-20

DOI: 10.1111/acel.13115PMID: 32080970

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Son raporlar, nörodejenerasyon ve yaşlanmada uzun kodlamayan RNA'ların (incRNA'ların) düzenleyici işlevlerini vurgulamaktadır, ancak biyomedikal etkiler sınırlı kalmaktadır. Burada, Parkinson hastalığından (PD) ve eşleştirilmiş kontrol beyinlerinden 65 substantia nigra, amigdala ve medial temporal girus örneklerinden oluşan rRNA-deplesyon temelli uzun RNA-Sequencing Kaynağını rapor ediyoruz. İşlevsel olarak önemli transkriptleri tanımlamak için lncRNA odaklı bir analiz yaklaşımı kullanarak, PD'de düzensiz olarak düzenlenmiş birçok lncRNA'yı keşfettik ve önceliklendirdik. Bunlar, PD hastalarının substantia nigrasında P53 kaynaklı kodlamayan transkript LINC-PINT'in belirgin şekilde yükselmesinin yanı sıra, oksidatif stres ve PD'nin ek modellerinde de yer aldı. İlginç bir şekilde, LINC-PINT'in birincil kültür nöronlarının olgunlaşmasında belirgin artışlar gösteren öncelikle nöronal bir transkript olduğunu bulduk. LINC-PINT ayrıca Alzheimer ve Huntington hastalarının birkaç beyin bölgesinde birikmiş ve sağlıklı beyin yaşlanması ile azalmıştır, bu lincRNA için yaşlanma ve nörodejenerasyonda genel bir role işaret etmektedir. LİNC-PINT'in RNAi aracılı tükenmesi, oksidatif strese maruz kalan kültürlü N2A ve SH-SY5Y hücrelerinin ölümünü şiddetlendirerek, nörodejeneratif bozukluklara sahip hastaların beyinlerinde bu tümör indüklenebilir lncRNA için daha önce keşfedilmemiş bir nöroprotektif role vurgu yaptı.

Özgün kaynak özetini okuyun

Recent reports highlight regulatory functions of long noncoding RNAs (lncRNAs) in neurodegeneration and aging, but biomedical implications remain limited. Here, we report an rRNA-depletion-based long RNA-Sequencing Resource of 65 substantia nigra, amygdala, and medial temporal gyrus samples from Parkinson's disease (PD) and matched control brains. Using a lncRNA-focused analysis approach to identify functionally important transcripts, we discovered and prioritized many lncRNAs dysregulated in PD. Those included pronounced elevation of the P53-induced noncoding transcript LINC-PINT in the substantia nigra of PD patients, as well as in additional models of oxidative stress and PD. Intriguingly, we found that LINC-PINT is a primarily neuronal transcript which showed conspicuous increases in maturing primary culture neurons. LINC-PINT also accumulated in several brain regions of Alzheimer's and Huntington's disease patients and decreased with healthy brain aging, suggesting a general role in aging and neurodegeneration for this lncRNA. RNAi-mediated depletion of LINC-PINT exacerbated the death of cultured N2A and SH-SY5Y cells exposed to oxidative stress, highlighting a previously undiscovered neuroprotective role for this tumor-inducible lncRNA in the brains of patients with neurodegenerative disorders.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.