d-glutamate and Gut Microbiota in Alzheimer's Disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka plan Artan sayıda çalışma, beyin-gut-mikrobiyota ekseninin Alzheimer hastalığı (AD) patogenezine önemli ölçüde katkıda bulunabileceğini göstermiştir. Dahası, bozulmuş bellek ve öğrenme, N-metil-d-aspartat reseptörünün agonisti ve beyindeki önemli bir uyarıcı nörotransmitter olan glutamatın disfonksiyon nörotransmisyonunu içerir. Bu sistematik inceleme, demans ile ilişkili bağırsak mikrobiyotası ve glutamat değişiklikleri ile ilgili mevcut en son araştırmayı özetlemeyi amaçladı.MethodsPubMed, Cochrane Collaboration Kontrollü Klinik Araştırmalar Merkezi Kayıt Defteri ve Cochrane Sistematik İncelemeleri, Şubat 2020'ye kadar yayınlanan demanstaki glutamat ve bağırsak mikrobiyotası ile ilgili tüm çalışmalar için gözden geçirildi.Resultsiveral pilot çalışmalar, hastalarda bağırsak mikrobiyota ve diğer metabolit formlarının demanslerinin değişikliklerini bildirmiştir. Bacteroides vulgatus ve Campylobacter jejuni dahil olmak üzere Gut mikrobiyotası glutamat metabolizmasını etkiler ve glutamat metaboliti 2-keto-glutaramik asidi azaltır. Bu arada, Corynebacterium glutamicum, Brevibacterium lactofermentum ve Brevibacterium avium da dahil olmak üzere glutamat racemase'li bağırsak bakterileri l-glutamat'ı d-glutamat'a dönüştürebilir. N-metil-d-aspartat glutamat reseptörü (NMDAR) arttırıcı ajanların AD veya Parkinson hastalığı hastalarında bilişi potansiyel olarak iyileştirdikleri bulunmuştur. Bu bulgular, bağırsak bakterileri tarafından metabolize edilen d-glutamatın (d-form glutamat) demans hastalarında glutamat NMDAR ve bilişsel işlevi etkileyebileceğini göstermektedir. Hayvan ve insan deneylerinde glutamatla ilişkili NMDAR arttırıcıları ile kapsamlı bilişsel fonksiyonların araştırılması, AD ve diğer nörodejeneratif demanslı hastalarda bağırsak mikrobiyotasındaki d-glutamat sinyalleme etkinliğini incelemeyi garanti eder.

Özgün kaynak özetini okuyun

BackgroundAn increasing number of studies have shown that the brain-gut-microbiota axis may significantly contribute to Alzheimer's disease (AD) pathogenesis. Moreover, impaired memory and learning involve the dysfunction neurotransmission of glutamate, the agonist of the N-methyl-d-aspartate receptor and a major excitatory neurotransmitter in the brain. This systematic review aimed to summarize the current cutting-edge research on the gut microbiota and glutamate alterations associated with dementia.MethodsPubMed, the Cochrane Collaboration Central Register of Controlled Clinical Trials, and Cochrane Systematic Reviews were reviewed for all studies on glutamate and gut microbiota in dementia published up until Feb 2020.ResultsSeveral pilot studies have reported alterations of gut microbiota and metabolites in AD patients and other forms of dementia. Gut microbiota including Bacteroides vulgatus and Campylobacter jejuni affect glutamate metabolism and decrease the glutamate metabolite 2-keto-glutaramic acid. Meanwhile, gut bacteria with glutamate racemase including Corynebacterium glutamicum, Brevibacterium lactofermentum, and Brevibacterium avium can convert l-glutamate to d-glutamate. N-methyl-d-aspartate glutamate receptor (NMDAR)-enhancing agents have been found to potentially improve cognition in AD or Parkinson's disease patients. These findings suggest that d-glutamate (d-form glutamate) metabolized by the gut bacteria may influence the glutamate NMDAR and cognitive function in dementia patients.ConclusionsGut microbiota and glutamate are potential novel interventions to be developed for dementia. Exploring comprehensive cognitive functions in animal and human trials with glutamate-related NMDAR enhancers are warranted to examine d-glutamate signaling efficacy in gut microbiota in patients with AD and other neurodegenerative dementias.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.