NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Lewy cisimleri (DLB) ve Parkinson hastalığı demansı (PDD) ile demans, ortak klinik, patofizyolojik ve morfolojik özellikleri paylaşan iki ana nörodejeneratif hastalıktır. Her iki hastalığın patolojik özelliği Lewy-bodies (LB) varlığıdır. Bu inklüzyonların ana bileşeni patolojik olarak birleştirilmiş alfa-sinüklein proteinidir. DLB'de LB'ler ağırlıklı olarak kortekste bulunurken, PDD'de subkortikal bölgeler ağırlıklı olarak etkilenir. Dahası, DLB'de Alzheimer hastalığı (AD), beta-amiloid plakları ve nörofibriler karışıklıklarla birlikte patoloji daha yaygındır. DLB ve PDD'nin aynı hastalığın iki ayrı varlığı mı yoksa farklı fenotipleri mi olduğu hala tartışılmaktadır. Klinik tanı motor ve bilişsel semptomların temporal sekansına dayanır. Demans genellikle DLB'de parkinsonizmden önce gelirken, PDD'de bilişsel düşüş genellikle motor semptomların başlamasından sonra ortaya çıkar. Ayrıca, bilişsel fonksiyonların dalgalanması ve nöroleptik duyarlılık DLB'de PDD'ye göre daha şiddetlidir. Görüntüleme tekniklerindeki son gelişmeler, kortikal hasar, kolinerjik eksiklik ve eşlik eden AD patolojisinin DLB'de PDD'ye kıyasla daha şiddetli olduğunu ortaya koydu. Serebrospinal sıvı biyobelirteçlerinin analizi, PDD'de oligomerik alfa-sinüklein yükünün daha yüksek olduğunu göstermektedir. Levodopa, DLB'de PDD'ye göre daha az etkilidir ve psikoz riskini artırabilir. Bu derlemede, örtüşme ve farklılıkları vurgulayarak, DLB ve PDD'nin patolojik, radyolojik ve klinik özelliklerini kapsamlı bir şekilde analiz ediyoruz. Orv Hetil. 2020; 161(18): 727-737.
Özgün kaynak özetini okuyun
Dementia with Lewy bodies (DLB) and Parkinson's disease dementia (PDD) are two major neurodegenerative diseases sharing common clinical, pathophysiological and morphologic features. The pathological hallmark of both diseases is the presence of Lewy-bodies (LB). The main constituent of these inclusions is the pathologically aggregated α-synuclein protein. In DLB, LBs are predominantly located in the cortex, whereas in PDD, the subcortical regions are predominantly affected. Furthermore, in DLB, coexisting Alzheimer's disease (AD), pathology with β-amyloid plaques and neurofibrillary tangles are more common. It is still debated whether DLB and PDD are two distinct entities or different phenotypes of the same disease. Clinical diagnosis is based on the temporal sequence of motor and cognitive symptoms. Dementia often precedes parkinsonism in DLB, while in PDD, cognitive decline generally appears after the onset of motor symptoms. Also, fluctuation of cognitive functions and neuroleptic sensitivity is more severe in DLB than PDD. The recent advancements of imaging techniques revealed that cortical damage, cholinergic deficit and concomitant AD pathology are more severe in DLB compared to PDD. The analysis of cerebrospinal fluid biomarkers shows higher oligomeric α-synuclein burden in PDD. Levodopa is less effective in DLB than in PDD and may increase the risk of psychosis. In this review, we comprehensively analyse the pathological, radiological and clinical features of DLB and PDD, highlighting the overlaps and differences. Orv Hetil. 2020; 161(18): 727-737.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.