NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) hastaları antioksidan takviyesinden yararlanabilir ve yeni verimli antioksidanlara ihtiyaç vardır. Bu çalışmanın amacı, seçilmiş nitroksidin redoks nanopartiküllerinin (NRNPs) hücresel bir PD modelinde koruyucu etkisini değerlendirmekti. NRNP'lerin antioksidan özellikleri, 3-morfolino-sydnonimine ile oksidasyona karşı dihidrorhodamin 123'ün korunması ve 2,2-azobis (2-amidinopropan) hidroklorür ve sodyum hipoklorit ile ağartılmaya karşı florescenin korunması ile hücresiz sistemlerde çalışılmıştır. Model kan-beyin bariyeri penetrasyonu hCMEC/D3 hücreleri kullanılarak çalışılmıştır. 6-hidroksidopamine (6-OHDA) maruz kalan insan nöroblastom SH-SY5Y hücreleri, PD'nin in vitro modeli olarak kullanılmıştır. Hücreler 2 saat boyunca NRNP'lere veya serbest nitroksitlere (TEMPO veya 4-amino-TEMPO) önceden maruz bırakıldı ve 1 saat ve 24 saat boyunca 6-OHDA ile tedavi edildi. Reaktif oksijen türleri (ROS) seviyesi dihidroetidin 123 ve Fluorimetrik Mitokondrial Süperoksit Aktivite Test Kiti ile tahmin edilmiştir. Glutatyon seviyesi (GSH), orto-ftalaldehit, ATP ile luminometri, JC-1 ile mitokondrial membran potansiyelindeki değişiklikler ve 10 Nonil-Akridin Turuncusu ile mitokondriyal kütle ile ölçüldü. NRNP1, TEMPO ve 4-amino-TEMPO (25-150 muM), SH-SY5Y hücrelerini 6-OHDA kaynaklı canlılık kaybından korudu; Koruma, NRNP1 için serbest nitroksitlerden çok daha yüksekti. NRNP1, in vitro olarak daha iyi antioksidanlardı ve model BBB'ye ücretsiz nitroksitlerden daha iyi nüfuz ettiler. 6-OHDA'ya maruz kalma, GSH seviyesini 1 saat sonra azalttı ve 24 saat sonra önemli ölçüde artırdı (görünüşe göre telafi edici bir overresponse); NR'ler ve serbest nitroksitler bu artışı engelledi. NRNP1 ve serbest nitroksitler 1 saat sonra ATP seviyesindeki azalmayı önlemiş ve 24 saat sonra arttırmıştır. 6-OHDA hücre içi ROS seviyesini ve mitokondriyal süperoksit seviyesini arttırdı. İncelenen antioksidanlar çoğunlukla ROS ve süperoksit seviyelerini azalttı. 6-OHDA mitokondriyal potansiyeli ve mitokondriyal kütleyi azalttı; her iki etki de NRNP1 ve nitroksitler tarafından önlendi. Bu sonuçlar mitokondrinin 6-OHDA kaynaklı hücresel hasarın ana bölgesi olduğunu ve PD'nin hücresel modelinde NRNP1'in koruyucu bir etkisini gösterdiğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) patients can benefit from antioxidant supplementation, and new efficient antioxidants are needed. The aim of this study was to evaluate the protective effect of selected nitroxide-containing redox nanoparticles (NRNPs) in a cellular model of PD. Antioxidant properties of NRNPs were studied in cell-free systems by protection of dihydrorhodamine 123 against oxidation by 3-morpholino-sydnonimine and protection of fluorescein against bleaching by 2,2-azobis(2-amidinopropane) hydrochloride and sodium hypochlorite. Model blood-brain barrier penetration was studied using hCMEC/D3 cells. Human neuroblastoma SH-SY5Y cells, exposed to 6-hydroxydopamine (6-OHDA), were used as an in vitro model of PD. Cells were preexposed to NRNPs or free nitroxides (TEMPO or 4-amino-TEMPO) for 2 h and treated with 6-OHDA for 1 h and 24 h. The reactive oxygen species (ROS) level was estimated with dihydroethidine 123 and Fluorimetric Mitochondrial Superoxide Activity Assay Kit. Glutathione level (GSH) was measured with ortho-phtalaldehyde, ATP by luminometry, changes in mitochondrial membrane potential with JC-1, and mitochondrial mass with 10-Nonyl-Acridine Orange. NRNP1, TEMPO, and 4-amino-TEMPO (25-150 μM) protected SH-SY5Y cells from 6-OHDA-induced viability loss; the protection was much higher for NRNP1 than for free nitroxides. NRNP1 were better antioxidants in vitro and permeated better the model BBB than free nitroxides. Exposure to 6-OHDA decreased the GSH level after 1 h and increased it considerably after 24 h (apparently a compensatory overresponse); NRNPs and free nitroxides prevented this increase. NRNP1 and free nitroxides prevented the decrease in ATP level after 1 h and increased it after 24 h. 6-OHDA increased the intracellular ROS level and mitochondrial superoxide level. Studied antioxidants mostly decreased ROS and superoxide levels. 6-OHDA decreased the mitochondrial potential and mitochondrial mass; both effects were prevented by NRNP1 and nitroxides. These results suggest that the mitochondria are the main site of 6-OHDA-induced cellular damage and demonstrate a protective effect of NRNP1 in a cellular model of PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.